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Blog médical et geek d'un médecin généraliste :
« Guérir parfois, soulager souvent, écouter toujours. » (Louis Pasteur)

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Neurologie


Accidents vasculaires cérébraux


1/ Recommandations

2019 : les recommandations HAS sur l'AVC/AIT arrivent! Le traitement anti-hypertenseur vise un objectif inférieur à 140/90, et les traitements recommandés sont en 1ère intention: thiazidique ou IEC ou inhibiteur calcique (youpi, pas de bêtebloquant ni d'ARAII!). L'objectif de LDL est à 1g/L (et non 0,7g/L qui semble être réservé au post-infarctus). Autre chose concordante, dans le cadre de cette reco sur les AVC, une statine est recommandé chez les patients diabétique quelque soit le taux de LDL. Cette reco dit de se référer à la fiche HAS sur les statines pour choisir une statine avec un bénéfice clinique, et dans ce cas, il semble que seule la simvastatine ait le niveau de preuves suffisant. Ces points sont indépendant de la cause de l'AVC, et il n'y a pas de grande nouveauté en ce qui concerne les traitements selon la cause. Cependant, la HAS rappelle l'absence d'indication au long court de l'association anti-agrégant plaquettaire + anticoagulant, mais que l'anticoagulation seule suffit.

2018: Les sociétés américaines des AVC et celle de cardiologie ont proposé des recommandations sur la prise en charge de l'AVC. Pour les urgentistes et neurovaculaire il y a beaucoup de choses, mais pas de grandes nouveautés dans ce qui va concerner la médecine générale. La prise en charge au long cours nécessite une statine de forte dose préférentiellement à une faible dose ainsi que de l'aspirine en cas de cause non cardio-embolique. Il est noté qu'il n'est pas démontré de bénéfice lié à l'augmentation de la dose d'aspirine ou au changement pour un autre anti-agrégant si le patient était déjà sous aspirine.

2014: La HAS a présenté des recommandations de bonne pratiques. Une concerne la prise en charge après un accident ischémique transitoire ou infarctus cérébral. La prise en charge des facteurs de risque et les objectifs y sont repris, ainsi que les traitements selon que l'origine soit embolique ou non-embolique.

2/ Bilan

Pour améliorer le dépistage de la fibrillation auriculaire dans le bilan des AVC (j'en avais parlé ici), le NICE (recos britannique) recommande l'utilisation d'un dispositif implantable chez les patients ayant un AVC cryptogénique, pour ainsi dépister plus de FA et ce serait "coût-efficace". Sinon, pour moins cher il y a les montres connectées... (cf ).

Un article que j'avais lu, puis pas retenu, puis finalement qui a réatiré mon attention. C'est un peu logique certains dirons, mais dans les AVC sans cause retrouvée, un holter ECG sur 30 jours permet de détecter que 16% des patients font des épisodes de fibrillation paroxystique, contre seulement 3% grâce aux traditionnels holter ECG sur 24 heures. Je laisse les spécialistes tirer s'il en faut des conclusions sur l’intérêt de détecter et de traiter ces FA dans la prévention des récidive.

3/ Antiagrégants et anticoagulants

D'après un article du BMJ, il est recommandé de débuter la prise en charge d'un AVC peu symptomatique ou d'un AIT par une bithérapie antiagrégante pendant 10 à 21 jours. C'est typiquement le type de patient qui peut venir consulter au cabinet 3 jours après l'évènement et ne pas aller au SAU...

A nouveau parlons du bénéfice de la bi-anti-agrégation plaquettaire en post AVC (aspirine + clopidogrel versus aspirine +placebo) chez des patients avec un AIT ou un AVC avec NIHSS inférieur ou égal à 3. Voici l'étude, avec les chiffres qui serait en faveur de cette stratégie: le NNT pour éviter 1 évènement ischémique majeur est de 67 et le NNT pour une hémorragie majeure est de 200. Il n'y avait pas de différence significative sur la mortalité cardiovasculaire ou globale (même s'il y avait une mortalité globale un peu supérieure dans le groupe bithérapie, histoire de chipoter)

Le Lancet a publié un article rappelant l'efficacité de l'aspirine en prévention secondaire des AVC. Les auteurs de cette méta-analyse retrouvent que l'aspirine en prévention secondaire diminue de  50% la récidive d'AVC à 1 an et de 75% le risque d'AVC fatal ou responsable de séquelles invalidantes. Le NNT pour éviter une récidive d'AVC à 1 an est de 50 patients. Un effet que je ne connaissais pas est l'effet anti-agrégant du dipytidamole (Persantine) qui diminue encore plus le risque alors qu'il est utilisé dans les examens de stress myocardiques... allez comprendre...

Compte tenu du nombre de fibrillations auriculaires non diagnostiques par un holter ECG après un AVC (j'en avais parlé par ici), on peut se demander si les AVC sans étiologie retrouvée devrait être traités par anticoagulants. C'est ce qu'a recherché une étude du NEJM comparant l'introduction de rivaroxaban à l'aspirine "classiquement" prescrite. 7200 patients ont donc été randomisés en 2 groupes (on est loin des 500 patients par groupe de l'étude précédente, hein!) , et il n'y avait pas de différence de récidive d'AVC dans les 2 groupes, avec une augmentation des hémorragies sous rivaroxaban.

Les études "négatives" étant rarement publiées, parlons de ce discret communiqué de Bayer qui ne doit pas être diffusé aux médias US et anglais ( à l'heure de l'internet, est-ce possible d'écrire ça en haut d'un PDF et d'éviter que ces pays aient accès à l'info??). L'étude NAVIGATE ESUS randomisait des patients avec un AVC d'étiologie indéterminée en les traitant par aspirine ou par anticoagulation (Rivaroxaban). Une analyse intermédiaire a retrouvé qu'il y aurait peu de chance qu'une différence d'efficacité sur la récidive d'évènement cardiovasculaire ou embolique soit prouvée, mais que le taux de saignement sous rivaroxaban devenait bien supérieur à celui sous aspirine. L'étude a donc été stoppée prématurément. Pour mémoire, le rivaroxaban (qui se prend en 1 prise par jour) a déjà montré un sur-risque hémorragique par rapport aux autres AOD (qui se prennent en 2 prises par jour).

L'étude NAVIGATE ESUS avait montré qu'il n'y avait pas de bénéfice à anticoaguler les patients avec un AVC sans cause retrouvée (j'en avais parlé ici). Tristes de ce résultat, les auteurs ont donc cherché dans quel sous-groupe le rivaroxaban pouvait être efficace. Ainsi, les auteurs retrouvent que les patients avec AVC sans cause retrouvée et ayant un diamètre atrial de plus de 4,6cm avaient un taux de récidive d'AVC réduit de 74 % (NNT= 21 patients par an) avec rivaroxaban par rapport à l'aspirine. Donc, c'est pas mal du tout comme résultat mais on est sur de l'analyse de sous groupe d'une analyse post-hoc... donc c'est pas topissime. Il faudrait une étude dédiée pour bien évaluer les bénéfices et risques!

Bien sur que les patients qui font un AVC ischémique sont mis sous anticoagulants quand la cause probable est une fibrillation atriale. Cette étude "en vie réelle" a retrouvé que les patients traités par warfarine présentaient 13% de risque en moins d'avoir un évènement cardio-vasculaire majeur, une diminution de  28% de la mortalité globale et passaient moins de temps hospitalisé dans les 2 ans suivant l'AVC. C'est donc bien utile de les traiter (on en doutait pas trop en même temps...).

Une nouvelle étude étudie l'efficacité des anticoagulants après un AVC chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. Dans cette étude de cohorte du JAMA, 3 groupes ont été comparés: ceux traités par anticoagulant, ceux traités par antiagrégants plaquettaires et ceux sans traitement. Concernant la mortalité, le nombre d'évènements à 10 ans était respectivement de 17.5%, 21.2%, et 21.5% (soit des NNT par rapport à l'absence de traitement de 25 pour l'anticoagulation, et 333 pour l’anti-agrégation), et la mortalité à 10 ans était respectivement de 72.7%, 86.4% et 86.2% (soit une légère surmortalité sous antiagrégants, et une mortalité moindre sous anticoagulant: NNT= 8). Donc, vraiment: l'antiagrégant en cas de fibrillation auriculaire: il faut éviter!

4/ Statines

La HAS avait laissé un objectif de LDL à 1g/L en post-AVC (contrairement au post infarctus qui a un objectif plus bas). Cette étude du NEJM a randomisé les patients ayant eu un AVC entre une cible de LDL < 0,7g/L versus entre 0,9g/L et 1,1g/L . (Notons que c'est un des rares essais qui compare vraiment des cibles de LDL et non un "traitement intensif versus un traitement moins intensif"). Ainsi, les patients avec une cible basse avaient en moyenne 0,65g/L et ceux avec une cible plus élevée 0,96g/L a la fin des 3 ans et demi de suivi. L'étude a été arrêtée prématurément pour des raisons "administratives" (??), mais il y avait une diminution significative des évènements cardiovasculaires (critère composite) de 22% (NNT=42!) sans effet sur la mortalité cardiovasculaire ni globale (ni sur chaque évènement pris séparément). Il n'y avait pas plus d'effets indésirables, mais attention car il y a une interaction significative: le bénéfice n'est présent qu'en cas d'AVC, et en as d'AIT il y a une augmentation significative des évènements! Bref, on va certainement quand même avoir un objectif < 0,7g/L dans les prochaines recos.

Une méta-analyse a étudié l'impact des statines chez les patients avec un antécédent d'AVC ou d'AIT. Les auteurs retrouvent que, dans ce cas là, la mortalité toute cause n'est pas influencée par la prescription des statines. Cependant, l'atorvastatine et la simvastatine, (probablement la pravastatine mais pas la rosuvastatine) semblent diminuer la survenue d'évènements cardiovasculaires. Cependant, il y a une augmentation des AVC hémorragiques sauf avec la pravastatine. Il n'y avait cependant pas d’augmentation du nombre de rhabdomyolyse par rapport au placebo.

Statines encore (je ne crois pas avoir de conflit d'intérêt sur le sujet). En prévention secondaire cette fois ci, l'introduction d'une statine après un AVC hémorragique améliore la survie à 30 jours. A garder en tête pour les patients vus en ville qui pourraient entrer dans ce cadre.

5/ Autres traitements

Un autre débat fait rage, celui du délai avant thrombolyse en cas d'AVC ischémique. Je laisserai les spécialistes se pencher là dessus, mais les bénéfices au delà de 3h seraient discutables pour des effets indésirables non négligeables. C'est ce dont parle un article du BMJ qui s'appuie sur des méta-analyses récentes de la Cochrane sur données résumées et du Stroke Thrombolysis Trialists’ Collaborative Group sur données individuelles.

On sait qu'avoir un AVC augmente fortement le risque de dépression. Des auteurs ont donc proposé de traiter systématiquement par fluoxétine des patients en post-AVC dans un essai contrôlé randomisé versus placebo. L'étude ne retrouve pas de bénéfice pour améliorer le pronostic fonctionnel pour cette stratégie, mais ça réduisait quand même le risque de survenue de dépression (NNT=26) , mais pas sur que la balance bénéf/risque soit favorable du fait d'une augmentation du risque de fractures (NNH=70). Il est probablement utile de dépister pour traiter les patients présentant effectivement un syndrome dépressif.

Après avoir été testée dans la dépression, l'acide folique fait encore parler de lui. En prévention des AVC chez les patients hypertendus, il semblerait que l'ajout d'acide folique à un IEC, permettant de réduire de 21% la survenue d'un premier épisode. Cependant, la mortalité tout cause n'était pas modifiée. D'autres études seraient bien nécessaires pour confirmer ce résultat isolé dans une population asiatique. L'acide folique serait il la nouvelle vitamine D?

L'article du Lancet qui fait parler de lui est celui parlant de la mobilisation précoce en post-AVC. C'est une étude controlé randomisée étudiant le levé précoce versus les soins courants avec comme critère de jugement principal, le score de rankin à 3 mois évaluant le handicap. Et ben, contrairement à ce qu'on trouve dans de nombreuses recommandations, le lever précoce était, dans cette grande étude, associé à un handicap significativement supérieur au groupe de soins courant, sans augmentation significative de la mortalité. Pour vivre mieux restons couchés?



6/ Autres études

Le JAMA a publié une revue concernant le diagnostic et la prise en charge des AVC et AIT. Les quelques points à retenir sont les objectifs de prise en charge au long cours. Les cibles tensionnelles sont fixées à 140/90 sauf chez les patients diabétiques pour qui la cible est à 130/80. La cible de LDL est à 1g/L (mais l'étude d'Amarenco retrouvant un bénéfice avec une cible < 0,7g/L n'a pas été prise en compte, cf ici). En cas de cause thrombotique, l'aspirine à 81-325mg est recommandée au long cours (c'est très large comme intervalle mais ils ne se prononcent pas sur le fait de préférer une faible dose). Et en cas de cause embolique, ce sont les AVK, l'apixaban et le dabigatran qui sont le plus éprouvés.
 
 Parlons un peu de cette étude tchèque qui a étudié la consommation d'alcool et la survenue d'AVC. Ils ont retrouvé que la consommation d'alcool supérieure à 2 verres par jour était le facteur de risque  principal d'AVC devant l'HTA, le diabète et l'age avant 75 ans! L'applicabilité est un peu plus compliquée à établir: l'étude porte sur une cohorte de patients nés entre 1886 et 1925! Au moins ils doivent avoir eu les résultats sur la mortalité pour presque tout le monde...

Transition parfaite pour parler d'hémorragies intracrâniennes et de statines. Une étude publiée dans le JAMA retrouve une amélioration de la survie à 30 jours chez les patients bénéficiant de ce traitement après une hémorragie intracérébrale. Ce qui est étrange parce que les hémorragie intracérébrales peuvent être causées par les statines (à moins que justement on leur ait arrêté et que ça ait permis un traitement causal et donc une amélioration plus rapide...)

Cette étude britannique a proposé d'explorer le rôle des soins primaires dans la reprise du travail des patient·es ayant vécu un AVC ou un AIT (1/4 des accidents vasculaires surviennent en âge de travailler) à travers 4 focus groups regroupant des patient·es, des aidantes, des médecins généralistes, des ergothérapeutes, des clinical commissionners, ainsi qu'un représentant des employeurs (dans un focus group sans patient). Sans surprise, les échanges retrouvent une inadéquation entre les besoins et les outils mis à disposition, avec une invisibilisation du handicap et/ou une difficulté à l'évaluer (notamment la fatigue ou les troubles cognitifs) et/ou à planifier son évolution dans le temps ; ces difficultés s'insérant dans un cadre de consultation avec un temps limité et d'autres priorités, comme la prise en charge médicale qui fait suite à l'accident vasculaire. Une solution envisagée serait de former des IDE, comme il en existe pour l'éducation thérapeutique, qui permettraient d'améliorer l'aide au retour à l'emploi. Comme souvent, un manque de connaissances des structures existantes et des compétences des autres professionnel·les de santé a été rapporté, associé à des difficultés de communication entre les acteurs de soins et les structures de réhabilitation, nécessitant un meilleur partage des informations au sein d'un dossier partagé. Bien sûr, le système britannique n'est pas totalement transposable au système français, mais il serait intéressant de se poser la question des moyens à notre disposition pour une reprise la plus précoce possible dans les meilleurs conditions (la reprise du travail amenant à une meilleure santé qu'un arrêt prolongé).


Troubles cognitifs

1/ Recommandations

2020: L'USPSTF (organisme de recommandation US) a conclu qu'il n'y avait pas de bénéfice démontré à dépister les troubles mnésiques chez les patients asymptomatiques de plus de 65 ans. Le test le plus utilisé pour le dépistage est le MMSE, mais compte tenu de l'absence de traitement médicamenteux réellement efficace pour ralentir les troubles mnésiques, la balance bénéfice/risque n'apparaissait pas favorable au dépistage.

2018: Les troubles cognitifs légers (mild cognitive impairment) ont maintenant des recommandations par la société de neurologie américaine. Ainsi, il ne faut pas les négliger ou les attribuer à l'âge. Le bilan doit être le même que pour des troubles mnésiques plus avancés. Cependant, pour la prise en charge, il est recommandé de traiter les facteurs favorisant, d'arrêter les traitements potentiellement impliqués (si possible) et de faire du sport 2 fois par semaine. Il faut expliquer au patient et à l'entourage qu'aucun traitement n'a de bénéfice à ce jour et les anti-cholinesthérasiques ne doivent pas être proposés (sauf si le patient insiste visiblement...)

2018: Le HCSP a proposé un rapport sur la prévention de la maladie d'Alzheimer compte tenu de l'absence de bénéfices francs des traitements symptomatiques existant. La prévention repose essentiellement sur le contrôle des facteurs de risques cardiovasculaires et la limitation des traitements pourvoyeurs de troubles mnésiques (benzodiazépines et anti-cholinergiques notamment).

2017: Une conférence de consensus internationale a traité de la vitamine D dans les démences (maladies d'Alzheimer et apparentées). Il faut retenir que l'hypovitaminose D est un marqueur pronostique de la démence et que même en l'absence de carence, la supplémentation en vitamine D devrait faire partie du traitement systématique de ces patients , au moins pour les effets osseux et anti-chute, les effets cognitifs bénéfiques n'étant pas encore très clairs... Donc arrêtons les traitements "spécifiques" de ces démences et prescrivons de la vitamine D!

2014: La seconde est à propos de l'apathie dans la maladie d'Alzheimer. La recommandation est assez claire: prise en charge non-pharmacologique et arrêt des médicaments iatrogènes. Pas d'indication des anticholinesthérasiques! (pas étonnant...)

2/ Diagnostic et facteurs de risque

Le JAMA propose une revue de la littérature concernant la maladie d'Alzheimer. Les auteurs recommandent comme bilan initial: NFS-plaquettes, VS, TSH, glycémie à jeun, bilan hépatique, acide folique, vitamine B12, sérologie syphilis et une imagerie cérébrale (IRM ou TDM). La prise en charge doit passer par des traitements non pharmacologiques et pharmacologiques, selon eux. Cependant, ils répètent à plusieurs endroits dans l'article que leur efficacité est incertaine. Les chiffres donnés: environ - 2,5 points sur 70 pendant 6 mois... ce qui n'est vraiment pas très cliniquement pertinent.

Une étude du Lancet a étudier les relation entre BMI et risque de démence. Il est apparu qu'avoir un IMC faible, inférieur à 20, augmentait de  34% le risque de développer une démence. De plus, l'obésité était associé à une diminution de ce risque.

Un article du BJGP a étudié l'association entre la différence de pression artérielle entre les 2 bras et le déclin cognitif. Les auteurs retrouvent en effet qu'une différence de pression systolique > 5mmHg entre les 2 bras était associé à un déclin plus important des fonctions cognitives (>5 points au MMSE) chez des patients de 66 ans en moyenne avec un MMSE initial à 26. On voit quand même que les patients ayant une plus grande différence de pression entre les 2 bras (>10mmHg) avaient surtout 15mmHg de PAS de plus (142mmHg vs 158mmHg).... il est donc tout aussi probable que ce soit leur tension non contrôlée qui majore les troubles cognitifs type "démence" vasculaire...

Les dernières lignes de la semaines seront pour les aidants des patients atteints de démence. Les aidants n'ayant pas de soutien psychologique ont 7 fois plus de risque de faire une dépression. Alors, ne les oublions pas. 

3/ Traitements

Concernant la déprescription des traitements anti-Alzheimer, l'université de Sidney propose un algorithme:

 

La vitamine D, on en a presque fait le tour, mais on cherche toujours à quoi elle sert! En neurologie, il semblerait qu'une carence en vitamine D soit associé à un déclin cognitif accentué dans une étude de cohorte. Mais, ça dépend du groupe ethnique, et aussi du type de mémoire.. donc on est pas vraiment plus avancé d'autant plus qu'il reste surtout à savoir si le déclin cognitif pourrait être ralenti par une supplémentation vitaminique. 

Après l'échec de l'analyse de l'étude Aspree concernant l'efficacité de l'aspirine en prévention primaire sur la mortalité globale et cardiovasculaire, voici l'analyse d'Aspree concernant l'efficacité de l'aspirine sur le risque de troubles cognitifs. Cette analyse ne retrouve pas non plus de bénéfice de l'aspirine pour réduire le risque de démence.

Maladie de Parkinson

2016: la prise  en charge de la maladie de Parkinson a été étudiée par la HAS pour donner lieu à un guide du parcours de soins. On y retrouve les symptômes évocateurs, les différences avec le diagnostic différentiel principal qu'est le tremblement essentiel et le recours "indispensable" au neurologue pour le diagnostic et la place des intervenants multidisciplinaires dans le suivi de la maladie.

Le JAMA a publié un article sur la maladie de Parkinson. Le diagnostic est clinique et l'IRM non indispensable, même si elle peut permettre de différencier d'autres types de syndromes parkinsoniens. Les études récentes ne semblent plus justifier de retarder la levo-dopa par rapport à un autre traitement (notamment vu les effets secondaires des agonistes dopaminergiques), et la réponse à ce traitement est d'ailleurs un test diagnostic suggéré par les auteurs (25/100x3 par jour). Il ne faut pas oublier les traitements non pharmacologiques (activité physique, rééducation, activités quotidiennes...). Concernant les troubles du sommeil associés, la mélatonine (6 à 15mg) et le clonazépam sont proposés. Pour mémoire, il n'y avait pas de bénéfice à débuter un traitement précocement d'après cette étude.



Les patients avec une maladie de Parkinson doivent-ils être rapidement traités ou un traitement différé, est il acceptable si les symptômes sont modérés? Un essai contrôle randomisé du NEJM, a inclus 450 patients recevant soit de la levodopa dès le début de l'étude pendant 80 semaines, soit un placebo pendant 40 semaines puis de la levodopa pendant 40 semaines. A la fin du suivi, il n'y avait pas de différence significative selon les groupes. On voit une amélioration des scores fonctionnels pendant les 4 premières semaines de traitements, puis le score fonctionnel reste stable.



Enfin, dans la maladie de Parkinson, les neurologues se sont intéressé à l'effet placebo. Le résultat est intéressant: un placebo cher a plus d'effet qu'un placebo peu cher! Peut être une future AMM pour ce placebo?

Dans la catégorie, "quand on cherche on finit toujours par trouver", une étude israélienne ayant inclus plus de 250 000 patients, retrouve que les patients avec un cholestérol élevé sont associés à un moindre risque de maladie de Parkinson par rapport à ceux ayant un taux bas. Un argument pour stopper les statines après 80 ans?

Céphalées


2018: Des recommandations sur la prise en charge des céphalées en urgence ont été publiées. Les céphalées à prendre en charge en urgences sont celles en coup de tonnerre, les céphalées rapidement progressives inhabituelles, des céphalées fébriles en l'absence de contexte grippal, les céphalée avec troubles neurologiques, les céphalées avec contexte compatible avec une intoxication au CO et les céphalées en contexte d'immunodépression. Ces céphalées, si ce ne sont pas des céphalées primaires connues, doivent être explorées urgemment par IRM/ARM ou TDM cérébral. Rien de particulier dans le reste des recos, mais voici les différents types de céphalées:


2014: Un peu de neurologie avec la prise en charge des céphalées chroniques quotidiennes (cadre diagnostique, traitements...) . Je n'ai pas d'autre recommandations sur ce sujet à me mettre sous la dent malgré les conflits d’intérêt de certains des auteurs.  

Je ne pourrais commencer ce billet sans citer ce magnifique texte de @qffwffq portant sur les céphalées. Du coup, on apprend qu'aux États-Unis, le candesartan est un des traitement de fond des migraines, et que ce peut donc être un choix plus acceptable que les bêta-bloquants chez les patients hypertendus migraineux (les bêta bloquants n'ayant pas autant de bénéfices que les autres classes d'anti-hyperteneurs) . Une infographie avait été faite par @Dr_JB_Blanc suite à une série de tweets de @qffwffq:


Migraines

1/ Recommandations


2019: La société de céphalées américaines (c'est original, on devrait faire une société française de l'odynophagie je pense!) a publié des recommandations sur la prise en charge des migraines nécessitant un traitement de fond. Ils rappellent d'abord l'indication du traitement de fond:
- à partir de 4 migraines par mois 
- OU plus de 10 jours par mois ayant nécessité la prise d'un triptan ou d'un antalgique de pallier 2, 
- OU plus de 15 jours par mois d'AINS et paracetamol 
- OU le désir du patient.

Les objectifs de ce traitement doivent être réalistes: réduction de 50% du nombre, amélioration significative de la douleur même si ça reste fréquent, meilleure efficacité des traitements de crise, amélioration fonctionnelle significative. Les traitements sont à débuter à faible dose et voici le tableau des possibilités selon le niveau d'efficacité. (sinon je vous renvoie au super billet de  @qffwffq)


Le Lancet a publié un article concernant la prise en charge des migraines. Tout d'abord, on y retrouve les NNT pour différents traitements: 12 pour le paracetamol, 7,4 pour le diclofenac, 7,2 pour 400mg d'ibuprofène et 6,8 pour 600mg d'ibuprofène. Les triptans ont un NNT d'environ 5. Le rizatriptan 10mg est le plus efficace avec un NNT à 3 et les moins efficace sont le naratriptan et frovatriptan avec des NNT de 8 et 12 mais ce sont des triptans de longue durée d'action qui peuvent être utiles en cas de crises prolongées ou en période prémenstruelles pour les migraines cataméniales. Bien qu'il ne soit pas cité précédemment, il est souvent utile et efficace de prendre de façon conjointe du naproxène avec le triptan. Il est recommandé de co-prescrire des antiémétiques (type metoclopramide) si besoin. L'objectif des traitements est double: réduire les migraines et éviter les abus d'antalgiques. Le traitement de fond est recommandé dès 2 migraines/mois avec un retentissement sur la qualité de vie. Les antihypertenseurs recommandés sont notamment le propranolol (80-160mg/j) et le metoprolol (100-200mg/j) et dans une moindre mesure le candesartan (16mg/j). Les anti-épileptiques (topiramate 50-100mg/j et valproate 500-1600mg/j) sont les autres traitements de fond recommandés, un peu devant l'amitriptyline (50-100mg/j). Enfin la flunarizine (5-10mg/j) peut être efficace au risque de rares effets syndromes parkinsoniens.

2/ Traitements

Le Lancet a publié un article concernant la prise en charge des migraines. Tout d'abord, on y retrouve les NNT pour différents traitements: 12 pour le paracetamol, 7,4 pour le diclofenac, 7,2 pour 400mg d'ibuprofène et 6,8 pour 600mg d'ibuprofène. Les triptans ont un NNT d'environ 5. Le rizatriptan 10mg est le plus efficace avec un NNT à 3 et les moins efficace sont le naratriptan et frovatriptan avec des NNT de 8 et 12 mais ce sont des triptans de longue durée d'action qui peuvent être utiles en cas de crises prolongées ou en période prémenstruelles pour les migraines cataméniales. Bien qu'il ne soit pas cité précédemment, il est souvent utile et efficace de prendre de façon conjointe du naproxène avec le triptan. Il est recommandé de co-prescrire des antiémétiques (type metoclopramide) si besoin. L'objectif des traitements est double: réduire les migraines et éviter les abus d'antalgiques. Le traitement de fond est recommandé dès 2 migraines/mois avec un retentissement sur la qualité de vie. Les antihypertenseurs recommandés sont notamment le propranolol (80-160mg/j) et le metoprolol (100-200mg/j) et dans une moindre mesure le candesartan (16mg/j). Les anti-épileptiques (topiramate 50-100mg/j et valproate 500-1600mg/j) sont les autres traitements de fond recommandés, un peu devant l'amitriptyline (50-100mg/j). Enfin la flunarizine (5-10mg/j) peut être efficace au risque de rares effets syndromes parkinsoniens.
 
Après les triptans dans la migraine, les grepants arrivent et le NEJM a publié un essai randomisé testant l'ubrogrepant versus placebo chez des patients ayant 2 à 8 migraines par mois. Avec ce traitement, il y avait 2 fois plus de patients soulagés à 2h (ça vent du rêve mais en fait, c'est 21% de patients soulagés par le traitement versus 12%... donc à peine 1 patient sur 5, mais je connais pas les chiffres pour les triptans et c'est dommage qu'il n'y ait pas eu un bras triptans plutôt que placebo). A 8h, c'était un peu mieux également 75% vs 55%. Il y avait un peu plus d'effets indésirables de type nausée et somnolence, mais les tests statistiques ne sont pas présentés. Bref, un traitement qui ne semble pas miraculeux, mais qui semble pouvoir être utilisé chez les patients avec aura migraineuses.


Un des articles pas très MG qui a fait parlé de lui, c'est le nouveau traitement des migraines par anticorps monoclonal, publié dans le LANCET.  L'erenumab ou un placebo ont été donné à des patients atteints de migraines. Le traitement a permis une réduction de 50% du nombre de migraines chez 23% des patients à 4 semaines (vs 5% si placebo) et chez 30% à 12 semaines (vs 14% avec placebo) Donc, effectivement, il y a 2 fois plus de patients "répondeurs" avec le traitement, mais il n'apporte un bénéfice que chez 1 patient sur 6 (ce qui est plutôt un très bon NNT soit dit en passant). On regarde l'autre critère de jugement maintenant: les patients avaient à 70%  des migraines durant 8 à 14 jours par mois (et 30% entre 4 et 7 jours), et l'erenumab a permis de diminuer de 1,8 jours de migraines par mois (pas monstrueux, hein...). Enfin, les patients inclus étaient au 2/3 en échec de 3 traitements de fond ou plus. Donc ce n'est pas le remède miracle pour tous les patients migraineux, contrairement à ce qu'on a lu dans les journaux, mais ce pourrait être une option à discuter.

Comme je vais parler de traitement de migraine, je ne peux m'empêcher de citer le billet de @Qffwffq qui parle des traitements. Mais une étude vient de tester la mélatonine 3mg dans la prévention des migraines, en comparaison avec l'amitriptyline 25mg et au placebo avec comme critère de jugement principal le nombre de jours de migraines par mois. A l'inclusion, tous les patients avaient en moyenne 7,5 jours de migraines par mois. La mélatonine a permis de réduire significativement le nombre de jour de migraines (-2,7 jours) par rapport au placebo (-1,1 jour), et ce, en tenant compte des comparaisons multiples (enfin, j'en ai tenu compte parce que les auteurs ne l'ont pas fait, eux...). Dans l'autre comparaison prévue au protocole, la mélatonine n'a pas plus diminué les jours de migraines par rapport a l'amitriptyline, mais sur les critères secondaires, la mélatonine était mieux tolérée et davantage de patients avaient une réduction d'au moins 50% du nombre de migraine. Ce pourrait donc être un traitement presque miracle, sauf que d'après les résumés des caractéristiques du produit, l'amitriptyline pour les douleurs neuropathiques, la dose efficace se situe plutôt entre 50 et 150mg: il est probable qu'une réduction supérieure des migraines aurait pu être obtenue avec une optimisation du traitement. Il aurait été intéressant de voir si la mélatonine était équivalente ou supérieure au propranolol qui est souvent le traitement de première intention.

Dans les migraines, un essai randomisé du JAMA internal medicine  semble retrouver que l'acuponcture 5 fois par semaine pendant 4 semaines a permis de diminuer significativement la survenue de nouvelle migraines par rapport à une fausse acuponcture. En effets, avec une fréquence de migraines de 5 par mois, les patients avec acuponcture avaient en fin d'étude environ 2 migraines par mois, et ceux avec une fasse acuponcture 3 migraines par mois. Un groupe de patient était également sur "liste d'attente" et n'avait donc aucune intervention: la fréquence de migraines avait quand même diminuée à 4 par mois.

3/ Autres articles

Un article très intéressant parle des migraines abdominales qui débutent classiquement chez l'enfant. Ce sont des douleurs de plus d'une heure, avec un retentissement sur l'activité, sans anomalie entre les épisodes chez un patient avec une développement psychomoteur normal, associées à au moins un symptôme accompagnateur (pâleur, anorexie, vomissement, nausée, céphalée, photophobie). Il faut surtout rechercher les "red flags" pouvant remettre en cause ce diagnostic :
- aigus: abdomen chirurgical, déshydratation, vomissement bileux ou sanglants, polakyurie, dysurie, diarrhée, rectorragies, fièvre, douleur testiculaire
- chroniques ou récurrents: odynophagie, dysphagie, douleur abdominale persistante, perte de poids, modification des selles, anomalies périnéales, antécédent familial de MICI, trouble de croissance.
Les traitements sont les mêmes que pour les migraines classiques: triptans, AINS et bêtabloquants pour le traitement de fond si besoin.



Un article du BMJ a étudié l'association entre migraines et risque cardiovasculaire. Ainsi, après 19 ans de suivi de 50 000 patients migraineux, les auteurs retrouvent que les migraines sont associées à une augmentation du risque d'infarctus du myocarde, d'AVC, de phlébite et de fibrillation auriculaire. Cette étude incite donc, à davantage d'attention lors de situations favorisant le risque cardiovasculaire et thrombo-embolique comme les prescriptions d'oestro-progestatifs par exemple... Mais, il ne permet pas de savoir si le risque cardiovasculaire est lié aux migraine ou aux prises de traitements comme les AINS et triptans qui augmentent également le risque cardiovaculaire.

Le BMJ a publié une étude portant sur les migraines. Chez une cohorte de plus de 100 000 femmes de  25 à 42 ans, les migraines augmentaient, en analyse multivariée, le risque d’infarctus du myocarde de 39%, d'AVC de 62%, et de mortalité cardiovasculaire de 37%!! Donc, si les migraines ne contrindiquent pas l'instauration d'une contraception par oestro-progestatifs avant 35 ans d'après la HAS (seules les migraines avec aura le font), il faut probablement quand même se méfier de l'aggravation des ces migraines en les réévaluant. D'autre part, compte tenu du risque cardiovasculaire augmenté, le traitement de la crise devrait être préférentiellement l'ibuprofène et le naproxène, qui augmentent moins le risque cardiovasculaire que les autres AINS (selon la revue prescrire).

On avait déjà parlé du risque cardiovasculaire majoré par les migraines. Cet article du JAMA revient dessus à travers une étude de cohorte ayant suivi des femmes pendant environ 20 ans. Ainsi, parmi ces femmes âgées de 55 ans en moyenne, 8% des femmes avaient des migraines sans aura et 5% avec aura. Le risque d'évènements cardiovasculaire lié aux migraines avec aura été supérieur à celui lié à l'obésité, similaire à celui lié à l'HTA, à l'hérédité cardiovasculaire et à l'hyperlipidémie, et inférieur à celui lié au diabète et au tabagisme actif.

Névralgie du trijumeau


2018: Des recommandations ont été publiées concernant les névralgies du trijumeau. Elles sont très axées neurologues je trouve, c'est dommage. Mais on retiendra que dans la névralgie du trijumeau classique (NTC) le diagnostic est clinique, mais on doit rechercher les drapeaux rouges en faveur d'une névralgie du trijumeau douloureuse (NTD) secondaire à quelque chose: 

  • âge <40 ans, troubles sensitifs persistants, hypoacousie ou surdité, lésions cutanées ou orales, atteinte isolée de la branche ophtalmique du trijumeau, névrite optique, antécédent familial de SEP et faible réponse à la carbamazémine. Dans ce cas l'IRM cérébrale est l'examen de 1ère intention. Les traitements sont donc essentiellement de la carbamazépine en 1ère intention, puis d'autres antiépileptiques (prégabaline, gabapentine, ou encore lamotrigine hors AMM) 

Hors AMM aussi l'oxcarbazémine (Trileptal*), comme la carbamazépine mais avec moins d'effets secondaire (surveiller quand même la natrémie si problème rénale ou autres traitement favorisant les dysnatrémies)

Épilepsie

2020: La HAS a publié des recommandations concernant la prise en charge de l'épilepsie. Elles ne sont absolument pas orientées pour le médecin généraliste, mais on peut quand même retenir plusieurs points. Une suspicion d'épilepsie doit être vue par un spécialiste sous 15 jours (48h pour un syndrome de West). L'arrêt du traitement peut être discuté "après une période de stabilité en fonction du syndrome épileptique". Le traitement de crise doit être administré si la crise dure plus de 5min ou s'il y a plus de 2 crises sans retour à la conscience normale. Pendant les consultations, on peut également évaluer le besoin de séances d'éducation thérapeutique et le retentissement psychologique et social de la maladie. Enfin, il est nécessaire d'être vigilants aux interactions médicamenteuses (notamment avec les contraceptifs) et aux effets secondaires (notamment des élévations des transaminases ne nécessitant pas de modifications de traitement si < 3N).
 

Polyneuropathies

Le BMJ s'est intéressé au diagnostic et traitement des polyneuropathies sensitives. Cet article n'est pas très axé vers les soins primaires, mais on y découvre une cause sous estimée de neuropathies sans cause retrouvée: la neuropathie des petites fibres (symptômes type douloureux des membres et ascendant car c'est une atteinte thermo-algique essentiellement) des patients pré-diabétiques. Pour faire simple:
En cas de trouble proprioceptif: faire un EMG et adresser au spécialiste (on s'oriente vers des syndromes de Guillain Barré, et c'est une urgence si c'est aigu)
En cas de symptômes douloureux prédominant: faire EMG
- soit c'est anormal et on complète avec : glycémie à jeun, électrophorèse des protéines et dosage de la B12 (si tout est normal, rechercher une intolérance au glucose)
- soit c'est normal et on pense à une neuropathie des petites fibres: glycémie à jeun, HbA1C, anti corps anti nucléaires, anti-SSA/anti-SSB, EAL, électrophorèse des protéines sériques avec immunofixation et dosage des chaines légères, puis on peut adresser au spécialistes qui pourra avancer sur le diagnostic.

Syndrome des jambes sans repos

Pour finir, une revue de la Cochrane, retrouve que le fer dans le syndrome des jambes sans repos (SJSR) est probablement efficace pour soulager les symptômes, sans amélioration de la qualité de vie globale, mais sans effets indésirables notables non plus.


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