Ici vous trouverez:
-
Oesophage & estomac :
reflux gastro-oesophagien, gastrite, ulcère, vomissements, dyspepsie, dysphagie
-
Foie :
NASH, cirrhose, hyperferritinémie
-
Pancréas:
pancréatite chronique
-
Tube digestif:
MICI, maladie de Biermer, maladie coeliaque, diverticulose, appendicite, constipation, diarrhée, troubles fonctionnels intestinaux, intolérance au lactose
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Proctologie
Pour VHB, VHC et les infections digestives, rendez-vous sur la page
infectiologie
Pour les cancers, rendez-vous sur la page
oncologie
Le NEJM revient
sur le reflux gastro-oesophagien (RGO). Le diagnostic est
essentiellement clinique, avec des symptômes de reflux ou de pyrosis le
plus fréquemment. Un test thérapeutique peut être proposé, soit par IPP
simple dose pendant 8 semaines, soit par un traitement IPP double dose
pendant 2 semaines pour voir si ça améliore les symptômes (sensibilité
79%, spécificité 45%). La FOGD est indiquée devant des signes d'alerte
(dysphagie, odynophagie, perte de poids, anorexie, saignements
digestifs, vomissements.), des symptômes persistant ou récidivant après
8 semaines, qui vont avoir une chirurgie bariatrique ou qui ont des
facteurs de risque d'oesophage de Barett (RGO de plus de 5 ans chez des
hommes de plus de 50 ans avec tabagisme ou obésité ou antécédent
familial). Sur le plan thérapeutique, les RHD les plus éprouvées sont la
perte de poids, la surélévation de la tête du lit, et ne pas manger
dans les 3 heures avant de se coucher. On peut aussi éviter l'alcool, le
tabac, la caféine, les plats épicés, et éviter la iatrogénie
favorisant le reflux (benzodiazepines, inhibiteurs calciques,
tricycliques, anticholinergiques et sildenafil). Les IPP sont
cliniquement tous aussi efficaces, et sont à prendre le matin 30-60min
avant de manger. Pour limiter leurs effets secondaires, un traitement
intermittent ou à la demande peut être proposé.
Une grosse revue du BMJ parle
du reflux gastro-oesophagien. Sur le fond, rien de très neuf, la
fibroscopie est recommandée si signe d'alerte (dysphagie, saignement,
perte de poids), symptômes atypiques, ou échec des inhibiteurs de pompe à
proton (IPP). La prise en charge repose sur des règles diététiques:
éviter le café, l'alcool, le chocolat, les aliments gras, les plats
épicés et boissons acides, mais aussi arrêter de fumer, ne pas se
coucher en post-prandial, relever la tête du lit, et perdre du poids.
Concernant le traitement médicamenteux, il y a bien sur les antiacides,
alginates et anti-H2 mais surtout les IPP qui ne sont pas tous
équivalents sur le pourcentage de temps de la journée avec un pH
gastrique >4 (idéalement 50-70% du temps) sans que les différences en
termes d'efficacité clinique ne soit vraiment étudiée.
Concernant
les effets secondaires des IPP au long cours, l'article fournit
également une liste très détaillée des associations retrouvées dans la
littérature:
Le
BMJ aborde
la réduction des inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) prescrits de
façon prolongée et inutile. La durée maximale recommandée de
prescription est de 8 semaines en dehors d'indications particulières:
œsophage de Barett, AINS au long cours quand le risque hémorragique est
au moins modéré, œsophagite sévère, hémorragie sur ulcère
gastro-duodénal documentée, Zollinger Ellison et patient avec dyspepsie
et échec d'arrêt. Les stratégies possibles pour réduire sont un arrêt
progressif, une poursuite à plus faible dose, une prise à la demande, un
switch thérapeutique ou un arrêt brutal. Il y a un risque d'effet
rebond après l'arrêt dont il faut prévenir le patient. Les RHD sont
également à conseiller, selon les auteurs : sevrage tabagique, perte de
poids, pas de repas 3h avant le coucher, éviter alcool/caféine, élever
la tête du lit...
Revenons aux inhibiteurs de pompe à proton grâce a cette
revue de
littérature recherchant la présence d'un rebond d'acidité gastrique à
l'arrêt des traitements. Cet effet se produite notamment pour les
traitements de plus de 4 semaines. Quand il se produit, c'est
généralement 2 semaines après l'arrêt. L'histoire ne dit pas si une
décroissance progressive limite l'effet rebond.
Un essai du
NEJM a étudié les différentes options thérapeutiques pour les brûlures d'estomac réfractaires au traitement chez des patients avec reflux gastro-oesophagien (RGO). Sur les 366 patients inclus, seuls 78 ont été randomisés après exclusion de ceux qui n'avaient pas de brûlures liées à un RGO et de ceux qui ont été soulagés par un traitement d'épreuve par IPP. Ils ont randomisé les patients en groupes "omeprazole 20x2/j" ou "omeprazole + baclofène +/- un antidépresseur tricyclique" (parce que le baclofène a une action anti-reflux, et les tricycliques baissent l'hyperactivité vicérale), ou traitement chirurgical (fundoplicature de Nissen). Les auteurs retrouvent que le critère de jugement (diminution de 50% des symptômes à 1 an) a été atteint chez 12% des patients dans le groupe omeprazole, 28% dans le groupe avec baclofène (la différence n'étant pas significative entre ces 2 groupes de traitement médicamenteux), et 76% dans le groupe chirurgical (ce qui est significativement supérieur aux 2 autres, soit un NNT de 2 patients par rapport au groupe traitement par omeprazole). Il y avait autant d'effets indésirables graves dans chaque groupe. C'est vrai que j'ai certains patients à peu près soulagés par IPP simple ou double dose au long cours, et compte tenu de la "découverte" de nombreux effets indésirables à ces traitements, faudrait il leur proposer une chirurgie?
Un article sur la prise en charge du
RGO réfractaire. Je me concentrerai sur 2 points particuliers. Le premier, c'est l'absence d'amélioration significative des symptômes avec l'ajout de prokinétiques aux traitements (anti-H2 ou IPP). Le second concerne également le traitement et se retrouve sur l'algorithme suivant. En l'absence de signe d'alarme, pour un RGO avec des symptômes typiques, il est préconisé de poursuivre le traitement par IPP à double dose pendant 12 semaines, avant d'avoir recours à des explorations.

Un article du
BMJ parle
du reflux laryngo-pharyngé qui est une manifestation du reflux
gastro-oesophagien. Il se manifeste par une sensation de boule dans la
gorge plutôt médiane (penser au cancer si latéralisé) ressentie à la
déglutition (et pas lors des prises de solides ou de liquides), un
hémage (raclement de gorge), un enrouement vocal, un gout amer ou de la
toux (souvent plusieurs symptômes). On peut s'aider d'un
score (reflux symptom index),
évocateur de reflux s'il est supérieur à 13. Le traitement est
empirique avec des inhibiteurs de la pompe à proton. La persistance des
symptômes plus de 4 semaines doit faire demander un avis spécialisé.
1/ Recommandations
2024: La
société américaine de gastro-entérologie
a publié des recommandations sur Helicobacter pylori. Rappelons que
l'épidémiologie d'HP n'est pas exactement la même en France. Aux US, la
prévalence est de 30-40% des adultes et la résistance à la
clarithromycine de 32% (en France : 20-30% de prévalence et 20% de
résistance à la clarithromycine). Les auteurs recommandent un traitement
par quadrithérapie bisthmutée de 14 jours en 1ère ligne chez les
patients naïfs de traitement (vs 10 jours en France). En cas d'échec,
une trithérapie à base de rifabutine est recommandée pendant 14 jours
(rifabutine 150x2 + amox 100x3 + IPP simple ou double dose x 2 par
jour). Les traitements basés sur la clarithromycine et la levofloxacine
sont à éviter en l'absence de preuve de sensibilité. Il ne semble pas
que les probiotiques améliorent la tolérance de la quadrithérapie
bisthmutée. Un contrôle d'éradication est recommandé 4 semaines après
traitement.
2022: Au congrès de gastro-entérologie, des recommandations concernant
Helicobacter pylori
ont été proposées. Concernant le dépistage, les auteurs proposent de
dépister les patients les patients de moins de 50 ans avec une dyspepsie
et sans signe d'alarme pour pouvoir les traiter directement sans
recours à une endoscopie. Après 50 ans, une endoscopie reste
recommandée. Pour l'éradication, les auteurs recommandent la
quadrithérapie bismuthée pour 14 jours au lieu de 10 jours, en 1ère
intention.
2019: La
HAS revient sur les différents tests pour le diagnostic d'infection à Helicobacter Pylori. La sérologie (non influencée par les traitements mais ne se négative pas après traitement), le test respiratoire à l'urée (être a jeun depuis 6h et être capable de réaliser la manoeuvre du test) et la recherche d'antigène fécale (attention à la conservation et au transport des selles) sont toutes les 3 recommandées. Pour ces 2 derniers, il ne doit pas y avoir eu d'IPP depuis 2 semaines et d'antibiotiques depuis 4 semaines. Pour le contrôle d'éradication, le test respiratoire et la recherche d'antigène fécal peuvent être utilisés. Bien sur, il faut choisir 1 seul test par patient...
2017: La
HAS a
émis des recommandations sur la recherche d'Hélicobacter Pylori (HP).
En effet, les indications de recherche d'HP sont reprécisées:
- ulcère gastrique ou duodénal (ulcère actif ou antécédent d’ulcère),
- anémie par carence en fer ou la carence en vitamine B12 sans cause
retrouvée, purpura thrombopénique immunologique ou à une forme de
lymphome gastrique
- en cas de prise d’aspirine ou d’AINS chez un patient ayant un antécédent d’ulcère,
- facteurs de risque de cancer de l’estomac
Le
moyen de dépistage recommandé est soit, la sérologie HP suivie d'une
FOGD en cas de positivité soit une FOGD d'emblée. Il peut paraitre
étonnant que le test respiratoire a l'urée ne soit présenté qu'en
contrôle après une éradication, malgré des Sensibilité et spécificité
supérieures à la sérologie. Les raisons faisant privilégier la sérologie
sont son faible coût (et remboursé en dépistage contrairement au test
respiratoire), la possibilité de faire le test sous IPP.
2017 : Les recommandations sur Hélicobacter Pylori sont parues il y a peu (j'en avais parlé
ici)
et viennent se compléter avec des traitements à privilégier selon les
résultats de FOGD. Cependant, ce qui est intéressant dans cette
page du
GEFH, est qu'il semblerait que le traitement par quadrithérapie
bisthmutée soit recommandé en première intention de façon européenne
quand ce traitement est disponible car il y a moins de résistance. Une
recherche rapide sur internet retrouve que la quadrithérapie avec
clarithromycine est à utiliser en première intention sur la résistance à
ce traitement est inférieure à 15% et en Europe du nord, c'est le cas.
Cependant, la France de l’Europe de l'ouest avec des résistances entre
16 et 18%, et c'est dans ce cas bien la
quadrithérapie bisthmutée qu'il est préférable d'utiliser en première intention. Ça m'apprendra à avoir râler sur les gastros qui la mettaient d'emblée... Mea Culpa.
2016: De nouvelles recommandations sur l'éradication d'Helicobacter Pylori ont vu le jour. L'évolution des résistances rend caduque la prescription de traitement séquentiel. Il faut désormais prescrire soit:
- la triantibiothérapie concomittante (amoxicilline, metronidazole, clarithromycine) pendant 14 jours associée à l'esomeprazole 40 x2 ou rabéprazole 20x2 (l'omeprazole n'apparait donc plus dans cette reco)
- la quadrithérapie bisthmutée avec omeprazole 20x2 pendant 10 jours
2/ Dépistage et diagnostic
On avait parlé du bénéfice du dépistage d'Hélicobacter Pylori avant un traitement par AINS ou aspirine au long cours (cf
ici). Cet essai randomisé taiwanais du
JAMA a
évalué le bénéfice d'un dépistage d'H. pylori sur test fécal (HPSA)
réalisé en même temps que le dépistage colo-rectal (FIT). Environ 150
000 patients ont été randomisés. L'ajout du HPSA a permis de
diagnostiquer une infection à HP chez 38% des patients (71% ont été
traiter par antibiotique). Un cancer gastrique a été diagnostiqué chez
0.032% des patients du groupe HPSA + FIT et 0.037% du groupe FIT seul
(différence de
0.002% non
significative). Après plusieurs ajustements ils trouvent finalement
qu'il y a moins de cancers gastriques mais pas de réduction de
mortalité. Au total, c'est une idée intéressante, il faudrait voir avec
une prévalence d'HP européenne ce que ça donne, et aussi si ça a une
influence à 10-20 ans sur les hémorragies digestives dans une population
vieillissante et multimorbide.
Le
NEJM fait un point sur Hélicobacter Pylori. Sur la question du dépistage, HP doit être recherchée, par la méthode de votre choix (test respiratoire à l'urée hors AMM en France, recherche d'antigène sur les selles peu disponible, ou sérologie si jamais d'infection traitée mais non recommandé dans les pays avec une prévalence d'HP inférieur à 30 % car la sérologie a une spécificité inférieure à 80%, ) chez les patients prenant des AINS au long cours ou de l'Aspirine (alors, là, ça va en faire des patients... mais si ça permet de dire qu'on ne mets pas d'IPP préventif ça peut valoir le coup), et dans les autres indications classiques (ulcère, lymphome gastrique, dyspepsie mais on risque quand même de faire une fibro, carence martiale inexpliquée mais on fera aussi une fibro, thrombopénie auto-immune et en contrôle d'éradication. Concernant le traitement, la quadrithérapie bisthmutée devrait être recommandée en première intention compte tenu des résistances à la clarithromycine.
J'abordais
il y a quelques temps le dépistage d'Helicobacter Pylori. Un
essai contrôlé randomise Sud Coréen a recherché H. Pylori chez des patients avec antécédent familial de cancer gastrique. Ils ont été soit traités pour une éradication, soit traités par placebo. Les patients du groupe traité ont développé moins de cancers gastriques à près de 10 ans, le NNT était de 67 patients. Il n'y avait pas de différence de mortalité entre les groupes, mais les 2 groupes avaient une surveillance par fibroscopie tous les 2 ans.
3/ Traitement
Les
inhibiteurs de pompe à proton (IPP) sont efficaces par rapport au placebo. En comparaison avec les autres traitements gastroprotecteurs possibles, ils ont une efficacités supérieure. Bien qu'ils n'aient pas d'efficacité sur la mortalité, ils réduisent significativement le risque de saignement, les transfusion de culots globulaires, et ce, sans différence liée à la prise ou l'absence de prise d'AINS récente. Malheureusement, les effets indésirables ne sont pas étudié.
Les IPP sont couramment prescrits en dehors de leurs indications ou à des doses non recommandées pour l'indication sur des longues périodes. Leurs effets secondaires comportent des troubles cardiaques, un augmentation d'infections digestives et pulmonaires, des anémies carentielles et surtout des modifications d'absorption d'autres médicaments (La Revue Prescrire, Guide des interactions médicamenteuses 2014). Alors, pour s'attacher à essayer de les diminuer chez les patients n'en ayant pas forcément besoin,
mieux vaut faire une décroissance progressive qu'un arrêt brutal.
Un
équipe chinoise travaille sur la vaccination contre Helicobacter Pylori (HP). Ils retrouvent une efficacité de 71% du vaccin sur l'incidence des infections à HP. Cependant, les implications sont encore à évaluer car, l'infection par HP se produit dans la petite enfance principalement, qu'en pratique, il sera probablement difficile de rechercher l'HP chez tous les enfants avant de les vacciner, que certaines populations peuvent être infectées à 80-90%, et que toute infection par HP n'est symptomatique et peut ne jamais le devenir comme le rappelle la
HAS. Vacciner, c'est bien. Ne pas savoir si c'est utile de vacciner, c'est mal. Avoir un effet secondaire grave alors qu'il n'était pas utile de vacciner, c'est pire. (dans le même genre pour les rôlistes et les non initiés, allez voir par
ici!
2019: La
HAS a publié des recommandations concernant les anti-émétiques. L'HAS conclue donc que le traitement des nausées et vomissement doit être étiologique et que les traitements médicamenteux (domperidone, metoclopramide et metopimazine) sont à éviter chez l'enfant et le sujet âgé. Ils sont néanmoins indiqués: en cas de vomissements (et pas nausées) ayant à court terme des complications graves ou très gênantes (En médecine générale, ça doit à peu près correspondre au moment où on demande un bilan parce qu'on suspecte une complication ou qu'on adresse aux urgences, c'est à dire: très rarement). La domperidone n'a pas une efficacité bien établie, la métopimazine semble avoir une efficacité et des effets indésirables essentiellement de type dyskinésies et extrapyramidaux, et le métoclopramide est efficace mais expose aussi a des syndromes exrapyramidaux et à des allongements du QT possiblement mortels. La prescription doit être à la dose la plus faible possible pour la durée la plus courte possible.
2018: Des
recommandations américaines sur la prise en charge des dyspepsies ont été publiées dans le JAMA. En cas de dyspepsie (symptômes épigastriques sans signes de brulures ou de RGO) chez les plus de 60 ans, une FOGD est recommandée. Avant 60 ans, la FOGD ne sevrait pas être systématique. Il faudrait commencer par rechercher Helicobacter Pylori pour éradiquer ou traiter par IPP si négatif. La FOGD ne serait à envisager qu'après persistance après 4 semaines de traitement. La méthode de recherche non invasive d'Helicobacter n'est pas précisée. En théorie, une sérologie serait la plus adaptée chez un patient n'ayant jamais eu d'éradication (j'en avais parlé
ici) .
Les dysphagies sont abordées dans le
BMJ.
L'enjeu est d'arriver à repérer les red flags d'une part pour les
cancers ORL ( voix rauque/gonflement/ulcère/dysphagie persistant plus de
3 mois, otalgie prolongée, sensation de masse avec sang dans la bouche,
masse cervicale) et d'autre part pour les cancer de l’œsophage
nécessitant un avis sous 15 jours (dysphagie, âge > 55 ans avec perte
de poids ou douleur abdominale/dyspepsie/reflux). Des symptômes ORL
intermittents sont des éléments rassurants concernant le risque de
cancer ORL. Un bilan comprenant NFS, ionogramme, créatininémie et bilan
hépatique peut permettre de gagner du temps, tout comme un TDM-TAP en
cas amaigrissement chez un patient avec symptômes digestifs.
C'est le retour des BMJ de Noël! Premièrement, et contre toute attente, le
Coca-Cola ne permet pas de résoudre une impaction du bol alimentaire, malgré un pouvoir caustique évident....
2022: Le
JAMA propose
une prise en charge de la NAFLD (maladies du foie non alcoolique),
basée sur les recos américaines de 2022. Ils recommandent de dépister
les patients en pré-diabète, diabète, avec 2 facteurs de risques
métaboliques ou une anomalie du bilan hépatique, avec un score non
invasif comme le FIB-4 ou ELF et d'adresser en cas de résultat anormal à
un hépatologue (FIB-4 > 1,3). La prise en charge repose sur des
RHD, sur des pioglitazones ou des aglp-1 en cas de NASH (hépatite non
alcoolique) ou de diabète, voire sur une chirurgie bariatrique si IMC
> 35.
2020: Des
recommandations ont
été publiées concernant le suivi des maladies chroniques du foie. Je
passe sur tout ce qui concerne les hépatites virales, le suivi
spécialisé étant souvent bien présent.
-
Concernant la stéatopathie métabolique (NASH ou NAFLD), le diagnostic
est posé par une stéatose hépatique avec anomalie du bilan hépatique
et/ou hyperferritinémie sur un terrain métabolique, mais sans
cholestase, avec une cytolyse < 10N, une hyperferritinémie <
1000ug/L et un CST < 45%. Une recherche non invasive de fibrose doit
être réalisée (voici les normes: NAFLD Fibrosis Score (uniquement pour
les non diabétiques) inférieur à -1,455 ou FIB-4 inférieur à 1,30; on en
avait parlé ici)
et si positif, un Fibroscan ou un test sanguin spécialisé doit
confirmer la fibrose. En cas de fibrose minime à modérée, l'évaluation
doit être effectuée tous 2 ans si âge > 50 ans, diabète, HTA,
cytolyse, ou tous les 3 ans sinon. Pour les autres, l'hépatologue
s'occupera du suivi annuel. Il n'est pas recommandé de dépister le
cancer hépatocellulaire chez les patients avec stéatopathie
non-cirrohtique.
-
Concernant l'hyperferritinémie, le bilan ferritine + CST doit être
effectué à jeun. On y ajoute le bilan suivant: NFS-paquettes, CRP, bilan
hépatique, CPK, bilan lipidique, glycémie à jeun, et si le CST > 45%
sur 2 prélèvements à jeun, la recherche de la mutation C282Y. Si cette
recherche est négative, la surcharge en fer doit être objectivée par une
IRM hépatique. Penser en cas de surcharge objectivée ou de ferritinémie
>1000 ug/L à rechercher les atteintes d'organes cibles: échographie
cardiaque, ostéo-densitométrie et glycémie à jeun. En cas
d'hémochromatose, la cible est une ferritine < 50ug/L avec une Hb
>11g/L et sans baisse de plus de 2 points d'hémoglobine.
-
Concernant les nodules hépatiques, les angiomes, les hyperplasies
nodulaires et focales, les kystes biliaires simples asymptomatiques, ils
ne nécessitent pas de surveillances. La surveillance des adénomes doit
se discuter en réunion de concertation. Sinon, voici l'algorithme
diagnostique pour recherches les tumeurs malignes:

2017: La société de gastro-entérologie américaine a publié des recommandations sur le bilan à faire en cas d'anomalie du bilan hépatique. D'abord, en cas d'anomalie, recontrôler le bilan hépatique.
Ensuite, le bilan:
- ASAT, ALAT, PAL, GGT et bilirubine totale et conjugué, TP-TCA, albuminémie
- sérologies: VHB, VHC (éventuellement VHA et en Europe il parait qu'on sous estime les hépatites E, donc il me semble qu'il est recommandé de rechercher VHE si les autres sont négatifs)
- bilan métabolique: glycémie à jeun, bilan lipidique, échographie hépatique
- Ferritine, coefficient de saturation et fer sérique (rajouter la CRP pour vérifier que ce soit interprétable). La recherche de mutation HFE doit etre effectuée si CST > 45% ou hyperferritinémie.
- bilan auto-immun: anticorps antinucléaires, anticorps anti muscle lisse (et anti LKM et anti mitochondrie en 2ème intention), électrophorèse des protéines
- Avant 55 ans: céruloplasmine sérique
- Et si persistance: rechercher une maladie coeliaque, un Lyme et dosage de l'alpha1 anti-trypsine.
J'ai toujours pensé que les PAL servaient pas à grand chose, mais
visiblement en cas d'anomalie il faut chercher une cholangite
sclérosante primitive. Et au contraire, ce sont les GGT qui ne doivent
pas être faites systématiquement dans des bilans de dépistage en absence
d'autres anomalies à cause de leur manque de spécificité.
Cette semaine, le
BMJ parle des lithiases biliaires
.
Il y aurait une prévalence des lithiases biliaires d'environ 10-15% de
la population en Europe et 80% seraient asymptomatiques. En cas de
colique hépatique, 50% récidivent chaque année et 1 à 2% se compliquent.
Des douleurs de l'hypochondre droit ou épigastriques ou irradiant à
l'épaule droite sont évocatrices. En cas de suspicion de pathologie
lithiasique, le bilan de recommandé comprend un bilan hépatique et une
échographie. La persistance d'une douleur à l'hypochondre droit, les
signes systémiques ou la triade de Charcot (douleur de l'HCD, fièvre,
ictère) sont en faveur d'une complication. Après une colique hépatique
simple, une cholécystectomie par coelioscopie est recommandée car 2% des
patients opérés ont une complication contre 14% en cas de traitement
conservateur. Il faut néanmoins savoir que 10 à 40% des patients opérés
ont un syndrome post cholécystectomie (douleurs abdominales /
dyspepsie).
On aime bien essayer de ne pas opérer (comme l'appendicite, cf
ici). Cet essai du
BMJ incluait
des patients avec lithiase vésiculaire non compliquée randomisés en
cholécystectomie ou traitement conservateur. A 18 mois (oui, c'est pas
très long), 25% des patients en traitement conservateur avaient été
opérés versus 67% dans le groupe chirurgie. La qualité de vie des
patients était similaire dans les 2 groupes, il y a eu 15% de
complications dans le groupe ttt (essentiellement préopératoires:
cholécystites etc...) conservateur et 20% dans le groupe chirurgie
(essentiellement post opératoires) (p=0,17). Le coût moyen du traitement
conservateur était de 1000£ de moins que la chirurgie. Les auteurs
concluent donc qu'un traitement conservateur pourrait être une option
coût-efficace. Cependant, vu que les complications pré-opératoire vont
augmenter avec le temps, et que les récidives de coliques vont indiquer
une chirurgie, pas certain que le bénéfice financier soit vraiment
durable s'il faut opérer tout le monde quand même au final.
2018: Des recommandations sur la prise en charge de la stéatose non alcoolique (NAFL) et de la stéato-hépatite non alcoolique (NASH) ont été publiées dans le
JAMA et tirées des recos américaines de 2018. Il n'est pas cout-efficace de faire un dépistage systématique, mais elles sont à suspecter devant un syndrome métabolique et doivent faire rechercher un syndrome métabolique si elles sont découverte fortuitement. Le principal traitement reste la perte de poids et les règles hygiéno-diététiques. Ce qui est intéressant, est cependant le suivi avec les scores permettant de prédire le risque de fibrose, et donc de savoir s'il va falloir adresser à un spécialiste pour discuter une biopsie ou un traitement médicamenteux :
- FIB-4: âge, ASAT, ALAT, plaquettes
- NAFLD Fibrosis Score: âge, plaquettes, ASAT, ALAT et aussi albuminémie, IMC, glycémie anormale)
2016: Je vais très rapidement parler de la recommandation du NICE (HAS britannique) sur l'
hépatopathie non alcoolique et conçu pour être adapté à un dépistage en soins primaires. En effet, si une échographie hépatique met en évidence une stéatose hépatique en l'absence de prise d'alcool régulière, cela suffirait à poser le diagnostic (quel qu’ait été l'indication de l'écho: anomalie du bilan hépatique ou un autre indication avec un bilan normal). La prise en charge: les règles hygiénodiététiques! Et le suivi doit s'effectuer d'abord par "ELF blood test" (
score ELF d'évaluation de la fibrose hépatique) qui est une mesure non invasive de la fibrose, tant que l'ELF est normal. L'ELF est à répéter tous les 3 ans si normal ou bien le patient doit être adressé à un hépatologue pour mieux évaluer la fibrose (par les moyens classiques: fibroscan voir biopsie si besoin). En pratique, je n'ai jamais vu l'ELF utilisé.
2016: Des recommandations européennes sur la prise en charge de l'
hépatopathie non alcoolique.
Malgré ce qui peut être recommandé par endroit, aucun traitement
spécifique n'ayant démontré de réel bénéfice. Les recommandations de
prise en charge initiale sont assez intéressantes, avec un bilan
comportant: les enzymes hépatiques et l’échographie si elles sont
élevées, une NFS, une recherche de diabète, le cholestérol, et
éventuellement un bilan martial (ferritine et coefficient de
saturation), une recherche de maladie cœliaque, de dysthyroïdie, de
syndrome des ovaires polykystiques, voire d'autres maladies hépatiques
rares. Voici leur algorithme en cas de patient avec "syndrome
métabolique":
Le Lancet a effectué une revue concernant les hépatopathies non alcooliques (NAFLD/NASH). Tout ce qui y est dit est concordant avec les recommandations françaises.
Dans les traitements, c'est essentiellement les règles diététiques et
la perte de poids, mais ils en évoquent également plusieurs médicaments
de très faible niveau de preuve, comme les analogues du GLP-1 qui ne
sont pas recommandés dans cette indication France. Je vais juste
remettre l'algorithme qui est bien fait et qui contient les valeurs
seuils des tests sanguins non invasifs selon l'âge (Fib-4 et NFS)
Dans une
étude de
cohorte chez des patients diabétiques de type 2 avec hépatopathie,
l'utilisation d'analogues du GLP-1 était associée à une réduction de
l'évolution vers la cirrhose par rapport aux utilisateurs d'IDPP-4
(NNT=1000 patients par an), et à une moindre mortalité (NNT= 400
patients par an), chez les patients sans cirrhose pré-existante.
Le liraglutide est un antidiabétique oral, analogue du GLP-1. Il a été testé dans une étude contrôlée randomisée de phase 2 publiée dans le
Lancet avec comme objectif son évaluation dans la la stéatohépatite non alcoolique (NASH). L'étude retrouve que le traitement multiplie par 4 (p= 0.019) la probabilité d'avoir une résolution de la NASH sans aggravation de la fibrose. Les effets indésirables semblaient similaires dans les 2 groupes, sauf pour les troubles digestifs. Le principal écueil de l'étude est le nombre de patients: 26 dans chaque groupes, ce qui limite grandement ces résultats. Essai de phase 3 à suivre!
Pour finir, une étude qui fera plaisir aux industriels: les patients avec une NASH (stéato-hépatite non alcoolique) auraient une augmentation de 50% de leur mortalité par rapport à ceux avec une stéatose hépatique non alcoolique. Actuellement, il n'y a pas de traitement médicamenteux efficace pour ralentir ou stopper l'évolution d'une stéatose. Les règles hygiéno-diététiques sont les seules mesures à mettre en place. Cependant, les labo tentent d'utiliser de nouvelles molécules pour traiter la NASH et la stéatose: GFT505 montre une amélioration du bilan hépatique et des paramètres biologiques liés au risque cardio-vasculaires et l'acide obéticholique qui montre une amélioration histologique. Il reste à prouver leur sécurité et à voir s'ils permettent de contrebalancer l'augmentation de mortalité lié à la NASH.
2023: Des
recommandations américaines avaient
été publiées en 2023 concernant la cirrhose. Du point de vue des
généralistes, notons que la principale mesure de prévention repose sur
la vaccination anti-VHB et l'éviction du tabac et de l'alcool. Ils
recommandent également un traitement des patients atteint de VHB et VHC.
En cas de cirrhose, une échographie hépatique et un dosage d'AFP est
recommandé tous les 6 mois. En cas de lésion de plus de 1cm ou d'AFP
>20, un scanner ou une IRM est recommandée (la lésion est à coter en
"LI-RADS")
Dans la cirrhose non alcoolique, les glitazones ont été longtemps essayé. Une
méta-analyse récente regroupant des études de patients atteints de NASH (hépatopathie chronique non alcoolique), a mis en évidence que le traitement par glitazone améliorait la fibrose et le taux de guérison de NASH. Les effets secondaires graves étaient peu décrit car les essais inclus étaient de petite taille. Une seconde jeunesse pour ces médicaments qui ne sont plus commercialisés en France à cause du risque de cancer de vessie?
Ensuite, concernant les
encéphalopathies hépatiques, il semblerait que l'utilisation de PEG soit plus efficace que le traditionnel lactulose dans la résolution de cette pathologie. Voilà la jolie courbe de Kaplan-Meier (l'évènement n'étant pas le décès comme souvent, mais la résolution de l'encéphalopathie):
2019 : La société française de gastro-entérologie a proposé un algorithme simple sur la démarche à suivre devant une
hyperferritinémie:
Voici une revue du NEJM sur
l'hémochromatose. Elle est majoritairement liée à une mutation
homozygote C282Y, parfois à des doubles hétérozygotes et rarement à des
mutation non-HFE. Le dépistage est recommandé uniquement chez les
apparentés au 1er degré d'un patient atteint (idéalement avant 18 ans),
en cas d'anomalie du bilan hépatique ou d'hyperferritinémie, ou en cas
de symptômes. Un CST >45% a une Se de 94% chez l'homme et 73% chez la
femme. Un CST normal associé à une ferritine normale a une VPN de 97%.
Notons que le VGM > 94fL est un signe également, et que la morbidité
augmente significativement pour une ferritine > 1000ug/L. Les
principales complications sont la cirrhose et les cancers hépatiques. Le
risque d'arthrite, de diabète, de pneumopathies, de cancers
colo-rectaux et du sein chez la femme sont multipliés par 1,5 à 2 (donc
nécessité d'avis sur le dépistage le plus approprié du CCR et cancer du
sein). Un faible risque de cirrhose est déterminé par l'ensemble de ces
éléments: pas d'arthrite, ferritinémie < 1000, APRI < 0,44
(ASAT/plaquettes ratio index= (ASAT/ norme sup des ASAT)×100 ÷
plaquettes) et FIB-4 < 1,1. En cas de risque élevé, une IRM hépatique
sera nécessaire. Le traitement repose sur des saignées hebdomadaires
jusqu'à obtention d'une ferritinémie entre 50 et 100ug/L, puis tous les 3
mois pour maintenir ce taux (rythme à adapter au patient). Ce
traitement permet une réduction de la fatigue et une régression de la
fibrose hépatique chez 1/4 des patients environ.
La revue de médecine interne
a publié une revue narrative concernant l'hyperferritinémie. Bien que
la surcharge ne soit significative qu'au delà de 450, une
hyperferritinémie > 200 chez la femme et 300 chez l'homme incite à
effectuer le bilan suivant (un peu plus complet que celui des gastro) :
NFS-plaquettes, CRP, haptoglobine, transaminases, CPK, bilan lipidique,
glycémie à jeun, TSH et CST à jeun. Les principales causes sont
l'hémochromatose, l'hépatosidérose métabolique, les syndromes
inflammatoires, l'hémolyse, les hépatites, l'alcool, l'hyperthyroïdie,
les syndromes myélodysplasiques et les myolyses (on y ajoute la maladie
de Gaucher, le Still, le syndrome d'activation macrophagique, le déficit
en céruloplasmine et la maladie de la ferroportine). Concernant
l'hépatosidérose métabolique, le diagnostic repose sur ferritine >
450 avec CST < 60%, tour de taille augmenté (>80cm pour une femme,
>94 pour un homme) ou obésité, et 1 autre critère de syndrome
métabolique.
Un article du JAMA aborde
l'hémochromatose. Le diagnostic chez des patients ayant un parent au
1er degré avec hémochromatose héréditaire ou chez ceux présentant une
fatigue, des arthralgies ou toute élévation des taux de transaminases et
chez les patients présentant une hépatomégalie ou une cardiomyopathie
d'origine inconnue. Ils proposent un algorithme (qui n'a pas été validé
en pratique clinique cependant). La prise en charge repose
essentiellement sur les saignées avec une cible de ferritine entre 50 et
100 sans anémie. Il est également nécessaire d'éviter les
supplémentations en vitamine C et de limiter les prises d'alcool.
Petit point rapide sur l'
hémochromatose.
Cette étude de cohorte du BMJ ayant suivi des patients pendant plus de
20 ans. Les auteurs trouvent que les patients avec mutation homozygote
C282Y avaient un surrisque d'hépatopathie, de cardiopathie, de diabète
même avec ferritinémie et CST normaux . De plus les "mutés" diabétiques
avaient un sur-risque de mortalité globale supérieure aux non-mutés
diabétiques, la proportion de risque de mortalité attribuable au diabète
étant estimée à 27%. Ainsi, dépister le diabète chez les patients
atteints d'hémochromatose semble important dans leur prise en charge.
2018: Le
NICE a publié des recommandations sur les pancréatites chroniques et un point manquait à ma connaissance était l'utilité d'une surveillance régulière de la densitométrie osseuse tous les 2 ans (et une HbA1C tous les 6 mois, parce que là bas, ils font l'HbA1C et pas la glycémie à jeun).
Le
BMJ aborde
les pancréatites chroniques, dont les facteurs de risques principaux
sont l'alcool, le tabac, la génétique, les lithiases des voies
biliaires, et le pancreas divisum (malformation congénitale). Le
diagnostic ne fait pas toujours suite à une succession de pancréatites
aiguës. Il repose sur une imagerie, notamment le TDM ou l'IRM. Les
insuffisances endocrines (glycémie à jeun/HbA1c, diabète de type 3c) et
exocrines (recherche de stéatorrhée sur 3 jours et élastase fécale). Le
traitement repose sur 50 000 unités d'enzymes pancréatiques par repas,
avec un suivi reposant sur l'amélioration de la stéatorrhée, la prise de
poids et l'amélioration de la densitométrie osseuse dans cette
population à haut risque de fracture. Pour le diabète, la metformine est
proposée en 1ère intention puis l'insuline assez vite, les incrétines
(aglp1 et idpp4) étant à éviter compte tenu d'un sur-risque de
pancréatites. Il faut être vigilant aux hypoglycémies car l'insuffisance
pancréatique limite également la sécrétion de glucagon. La prise en
charge de la douleur passe par l'arrêt du tabac, les gabapentinoïdes (et
éventuellement tricycliques et IRSNA) et les anti-oxydants qui ont
montré un bénéfice d'après la Cochrane. Enfin, en cas d'échec ou de
complications, des prises en charges endoscopiques et chirurgicales sont
proposées.
Comme je ne suis pas très calé en pancréatite chronique, voici un tableau récapitulatif publié dans le
BMJ et concernant la symptomatologie, les explorations envisagées et les traitements en fonction de l'ancienneté de la pancréatite chronique.
2020: J'ai déjà parlé de la calprotectine fécale qui semblait efficace pour
éliminer une cause inflammatoire ou cancéreuse dans les troubles du
transit (cf
ici). La
HAS a
réévalué son utilité à la demande des professionnels. Elle aurait sont
utilité dans le bilan de troubles du transit chez les patients sans
signe d'alerte avec une CRP négative. une calprotectine fécale négative
permettrait de conclure à un trouble fonctionnel, une coloscopie étant
requise si positive. Cependant, la HAS ne s'aligne pas sur les
recommandations d'autres pays en jugeant qu'il n'y a pas encore assez de
preuves et que des études françaises doivent être menées. Cette
décision est en partie due à des désaccords sur les seuils.
2019: Des recos concernant la maladie de Crohn ont été publiées dans le
JAMA. C'est très spécialisé, sauf la place de la calprotectine fécale dans le diagnostic pour s'orienter vers une MICI au lieu de trouble fonctionnels intestinaux. J'en avais déjà parlé
ici et
là. Malheureusement, ce n'est toujours pas recommandé ni remboursé en France malgré toute les recos internationales.
Poursuivons avec une revue Minerva qui revient sur le dépistage des maladies inflammatoires de l'intestin par le couple "
CRP- calprotectine fécale".
J'en avais déjà parlé mais comme je ne le retiens pas, j'en reparle! La conclusion était qu'une CRP inférieure à 5 et une Calprotectine fécale inférieure à 40µg/g rendent la probabilité d'une MICI inférieure à 1%. Le problème de l'étude analysée est la forte hétérogénéité entre les cohortes qui poussent a prendre ces résultats intéressant avec quelques précautions.
Cette revue systématique de la
Cochrane a
évalué l’intérêt de la vitamine D dans le traitement des MICI. Il
pourrait y avoir moins de rechutes cliniques chez les patients prenant
de la vitamine D avec un niveau de preuve faible basé, mais il n'y a pas
d'impact du traitement sur la réponse clinique aux traitements ou la
qualité de vie.
Le
BMJ revient sur la maladie de Biermer, ou anémie pernicieuse (parce que 1/3 des patients ont une anémie normocytaire avec B12 normale). On peut l'évoquer devant une anémie, mais aussi devant des symptômes inexpliqués: fatigue, trouble mnésiques ou de concentration, paresthésies (mais aussi alopécie, dyspnée, palpitations, troubles du transit, syndrome dépressif). Les signes de gravité sont: les paresthésie et hyporéflexie, l'ataxie et la perte de force musculaire, la dyspnée et oedèmes périphériques, les troubles cognitifs et la dépression. Le bilan nécessite donc un dosage de la vitamine B12 puis des anticorps anti facteur intrinsèque. Doser aussi les folates qui doivent être normaux. (En fait même si la B12 est normale, ça n'élimine pas le diagnostic, il faut vérifier l'holotranscobalamine, l'acide méthylmalonique et l'homocystéine avant de rechercher les Ac anti FI). Le traitement 1000µg de B12, 3 fois par semaines pendant 2 semaines puis 1 fois par mois.
2024: La société américaine de gastro-entérologie a publié des recommandations sur le diagnostic et la prise en charge de la maladie cœliaque.
Tout d'abord, le dépistage en population générale n'est pas recommandé.
La fibroscopie est l'examen recommandé chez l'adulte est l'enfant.
Cependant, en cas de symptômes, la présence d'anticorps
anti-transglutaminase >10N sur une prise de sang suivie d'une 2ème
montrant des anticorps anti-endomysium peut permettre d'établir le
diagnostic chez l'adulte ne pouvant passez une fibroscopie ou chez
l'enfant. Enfin, l'objectif du régime d’éviction du gluten chez
l'adulte, est une résolution des anomalies histologiques (avec un faible
niveau de preuve).
2022: Les sociétés savantes ont mis à jour leur proposition de dépistage de la maladie coeliaque. Devant un enfant symptomatique, le dosage des IgA anti-transglutaminases avec IgA totales est recommandé.
-
Si les anti-corps sont supérieurs à 10N, la présence d'IgA anti
endomysium confirmera le diagnostic (et on adresse au gastro-pédiatre).
- Si les Ac anti-TG sont inférieurs à 10N, ou supérieurs à 10N avec des Ac anti EM négatifs, une biopsie sera nécessaire.
-
Si les Ac anti-TG sont normaux et qu'il y a un déficit en IgA totales
(<0.07g/L), il est nécessaire de doser les IgG antiTG, IgG anti EM et
les IgG anti gliadine déamidée. Leur positivité indique des biopsies et
leur négativité exclu le diagnostic.
-
Si les Ac anti TH son normaux en l'absence de déficit en IgA, la
maladie peut être raisonnablement exclue sauf si: le régime était déjà
pauvre en gluten, auquel cas, il faut reprendre du gluten 2 mois et
recontrôler, ou si la suspicion est forte, auquel cas les IgA anti EM et
un avis spécialisé peut être demandé quand même.
Enfin,
chez les enfants avec facteurs de risque (antécédent familial de
maladie coeliaque, déficit en IgA, diabète de type 1, thyroïdite
auto-immune ou autre maladie auto-immune, trisomie 21, Turner et
William-Beuren), un dépistage par IgA totale, IgA anti-TG et phénotypage
HLA DQ2-DQ8 est recommandé. C'est proche de ce qu'on avait retrouvé ici.
Une étude du
JAMA a étudié la mortalité des patients atteint de maladie coeliaque dans une étude de cohorte Suédoise. Les auteurs retrouvent que ces patients ont un risque de mortalité légèrement supérieur à la population générale (différence absolue de 1,2 pour 1000 personne.année), notamment lié à des causes cardiovasculaires, cancers et causes respiratoires. Notons que les patients atteints était plus fréquemment atteint d'autres pathologies auto-immunes également (diabète de type 1, thyroïdite, MICI, polyarthrite rhumatoïde)
Annals of Internal Medicine parle du dépistage de la
maladie coeliaque et recommande l'utilisation des anti-corps anti-transglutaminase. (Il existe aussi des tests génériques par PCR : HLA-DQ2 et HLA-DQ8 pour des patients qui auraient déjà un régime sans gluten avec suspicion de maladie coeliaque génétique). Il est recommandé de dépister:
- les patients avec symptômes digestifs (troubles fonctionnels, diarrhée, intolérance au lactose, ballonnement...)
- les patients avec une carence vitaminique ou martiale, infertilité, faible poids, ostéopénie, fatigue chronique ou maladie auto-immune
- les patients avec antécédent familial de maladie coeliaque au 1er ou 2ème degré.
Il y a une différence entre la maladie coeliaque (les patients ont des anticorps positifs) et la sensibilité au gluten non coeliaque (les patients ont des anticorps négatifs, mais le régime sans gluten améliore les symptômes, et on note un chevauchement avec le diagnostic de trouble fonctionnel intestinal).
2022: L'
American College of physicians
a publié des recommandations concernant les diverticulites aigües. Ils
recommandent une prise en charge ambulatoire, sans traitement
antibiotique s'ils n'y a pas de signes systémiques (ça, c'est comme les
recos
HAS).
Cependant, il ne recommandent le TDM-abominal qu'en cas de doute
diagnostic car bien qu'il ait une sensibilité de 94% et une spécificité
de 99%, les études ne montent pas de bénéfice d'un TDM initial
systématique par rapport à un TDM si doute ou si signes de complications
(et ça, c'est différent des recos HAS qui sont pour un TDM à chaque
poussée).
2017: La
HAS a publié des recommandations sur la diverticulite aiguë dont je vais parler pour ce qui concerne les généralistes. Ainsi, le diagnostic doit être appuyé par un bilan comportant NFS-plaquettes, CRP, créatininémie et un TDM abdominal injecté (d'où la créatininémie sur le bilan) confirmant le diagnostic doit être effectuée à chaque épisode.
Concernant le traitement, l'absence d'antibiothérapie est recommandé en l'absence de signe de gravité (TA > 100mmHg, FR< 22, pas d'immunodépression, pas de grossesse, symptômes et inflammation peu marqués). La persistante des symptômes d'une diverticulite non compliqué permet la prescription de l'antibiothérapie (principalement: amoxicilline+ac.clavulanique , ou bien levo/ciprofloxacine + métronidazole) pour une durée de 7 jours. (NB: la ceftriaxone + metronidazole n'est donc pas proposé dans les formes non compliquées; sur antibioclic, l'augmentin n'était pas proposé à cause du risque de résistance des antérobactéries mais cette reco n'aborde pas les résistance et se basse "directement" sur les résultats des essais effectués).
Le traitement chirurgical prophylactique peut être discuté suite à une diverticulite compliquée (abcès notamment), ou non compliquée en cas d'immunodépression ou en cas de poussées récurrentes impactant la qualité de vie (c'est la qualité de vie qui est importante, et pas le nombre de poussées).
Enfin, aucun régime n'est à proposer car aucun n'a démontré d'efficacité même durant une poussée. Les probiotiques ne sont pas recommandés non plus .
2015: La
société américaine de gastroentérologie a publié des recommandations de prise en charge de diverticulite aigue. J'ai été un peu déçu en les lisant. Ils parlent des antibiotiques, qui ne doivent pas être prescrits systématiquement, mais plutot pour ceux avec des signes clinico-biologique et radiologiques importants ou des critères de gravité. La classe d'antibiotique en question n'est pas discuté. La société américaine recommande également un régime riche en fibre et une activité sportive chez les patients avec un antécédent de diverticulite et une exclusion des noix, pop-corn, AINS et aspirine chez ces patients.
Une
revue narrative revient sur les diverticulites aiguës. Les données sont proches des recommandations
HAS.
La prévention repose sur des RHD (alimentation riche en fibres avec
légumes, fruits et céréales, et pauvre en viande, activité physique et
sevrage tabagique). En l'absence de complication les antibiotiques ne
sont pas nécessaires. Il n'y a pas de seuil de CRP énoncé contrairement à
ce qui est dit dans d'autres
articles.
Il y a même des essais antibiotiques (amox-a.clav) versus traitement
symptomatiques (AINS+Paracetamol) concluant à la non infériorité du
traitement symptomatique et même à moins de douleurs dans le groupe
symptomatique. Autre divergence, les auteurs ne semblent proposer une
coloscopie qu'en cas de diverticulite compliquée, le risque de cancer
étant de 11% dans ce cas et inférieur à 1% en cas de diverticulite
simple.
Une revue systématique du
BMJ revient
sur la prise en charge de la diverticulite colique. Les auteurs
comparent également les recommandations internationales. Ainsi, il
ressort qu'un TDM est généralement recommandé pour confirmer le
diagnostic. Les diverticulites non compliquées ne doivent pas être
systématiquement traitées par antibiothérapie. Les indications
concerneraient les patients fragiles, avec comorbidité, avec des
symptômes importants, avec un CRP > 140 ou plus de 15 000 leucocytes.
Cela semble cohérent avec les recos
HAS.
Les auteurs de cet article rejoignent plusieurs autres recommandations
en suggérant une coloscopie à 6 semaines de la poussée de diverticulite
(cat un cancer est retrouvé chez 1,3% des patients avec diverticulite
non compliquée et 7,9% si compliquée). Cette coloscopie n'a pas à être
reconduite en l'absence de signe d'alerte. Il faut noter que 45% des
patients ont des symptômes digestifs persistants 1 an après un premier
épisode. Pour prévenir les récidives, il est recommandé de suivre des
règles hygiéno diététiques classiques (régime équilibré, activité
physique, pas de tabac), sans éviction d'aliments et éviter les AINS ou
l'aspirine en prévention primaire.
Les recos HAS recommandaient
en 2017 de traiter les diverticulites par de l'amoxiciline + acide
clavulanique en 1ère intention et fluoroquinolone + métronidazole en
2ème intention alors que d'autres sociétés savantes préféraient C3G +
métronidazole. Un article d'Annals of internal medicine
pose la question du traitement antibiotique des diverticulites aiguës
en ambulatoire et retrouve que le traitement par Amox+A.Clav n'expose
pas à plus d'hospitalisations ou de chirurgies que l'association
FQ+metronidazole. Cette dernière était cependant pourvoyeuse de plus
d'infections à Clostridium difficile.
Deux semaines de suite avec de la chirurgie... Il s'agit encore une fois d'un article portant sur l'appendicite aigüe. Publié dans le JAMA , l'article a étudié les signes cliniques retrouvés ou non lors d'une suspicion d'appendicite aiguë en donnant les rapports de vraisemblance positif et négatif ( RV+ et RV- ) . La fièvre et la douleur à la palpation abdominale sont les signes les plus utiles pour évoquer l'appendicite alors que leur absence rend le diagnostic peu probable. La douleur migrant du cadran péri-ombilical en fosse iliaque droite est un signe avec un meilleur RV+ que l'histoire d'une douleur uniquement localisée en FID. Biologiquement, une NFS avec moins de 10 000 leucocytes ou moins de 6750 PNN rend peu probable le diagnostic (respectivement: RV-: 0.22 et 0.06).
C'est pas courant que je parle d'article de chirurgie, mais celui-ci me semble intéressant car il porte sur l'
appendicite aigüe . La question a toujours été: faut il opérer systématiquement, peut on repousser l'intervention? La revue prescrire avait passé en revue l'épidémiologie des appendicite et retrouvait toujours un nombre supérieure d'appendicectomie en France par rapport aux autres pays, mais le traitement de référence reste la chirurgie (
Rev Prescrire 2014 ; 34 (374) ). Cependant, quand le diagnostic est posé, quel délai est optimal pour l'appendicectomie? L'étude retrouve une augmentation de 66% de complications chez les patients ayant été opéré dans un délai supérieur à 48 heures par rapport à ceux opérés en moins de 24 heures et entre 24 et 48 heures (sans différence entre ces deux groupes). Le délai n'est malheureusment pas bien expliqué: délai entre premiers symptomes et chirurgie, ou délai entre diagnostic et chirurgie?
En pratique de ville, en cas de patient consultant pour une douleur abdominale, on peut se dire qu'on a raisonnablement le doit de ne pas conclure à une appendicite à la première consultation. Donner des conseils au patient pour qu'il reconsulte et faire le diagnostic 24h après ne semble pas être une perte de chance pour lui.
2017: Les recommandations française de la Société Nationale Française de Colo-Proctologie a publié des recommandations sur la
constipation chronique qui semblent en accord avec un article du
JAMA de
cette semaine. En résumé, (je ne reprendrais pas les reco de niveau
accord professionnel) il faut en premier lieu consommer au moins 25g de
fibres pas jour et utiliser des eaux riche en magnésium (Hépar par
exemple). Les laxatifs osmotiques (les PEG type macrogol sont supérieur
au lactulose par exemple) et de lest (ispaghul par ex) peuvent être
utilisés en première intention. Les autres type de laxatifs sont en
seconde intention. Je vous laisse lire la suite qui peut relever de
techniques pour des situations particulières. (Je relèverai que le
suppositoire Educyl est recommandé en première intention sous son nom
commercial, je crains donc des conflits d'intérêt de la part des
rédacteurs des recos)
Voici ce que le JAMA préconisait:
laxatifs
de lest et fibres puis PEG ou laxatif stimulant puis linaclotide (non
dispo en France il me semble, mais c'est un peu comme le prucalopride je
crois) et si ça ne va toujours pas: explorer par une manométrie
ano-rectale.
Le
JAMA parle également de la constipation sous opioïdes. Les auteurs proposent avec un même niveau de preuve les laxatifs de lest, osmotiques, lubrifiants et stimulants en disant que les effets secondaires sont particulièrement rares quand même (probablement au vu de risques liés à cette constipation iatrogène). En cas de constipation résistante à 2 classes de laxatifs, les antagonistes des récepteurs opioïdes périphériques sont recommandés notamment le Naloxégol, mais un avis spécialisé est certainement utile car il faut éliminer un cancer digestif, un ulcère gastrique, une maladie diverticulaire, une pseudo-obstruction chronique idiopathique et une MICI, qui favoriseraient les risques de perforation digestive avec ces traitements.
2015: Le HCSP a émis un avis sur la prise en charge des gastro entérites à
E.Coli Entéro Hémoragique.
Le dépistage est recommandé devant toute diarrhée sanglante. L'éviction
est bien évidement la mesure qui est la plus consensuelle. Concernant
l'antibiothérapie, il semblerai que les quinolones et le cotrimoxazole
soient délétère alors qu'un macrolide puisse favoriser l'évolution, sans
que l'utilisation de l'azithromycine ne soit consensuelle.
2015: Le BMJ a fait un point sur le bilan de
diarrhée chronique en soins primaires suite aux
recommandations sur les colopathies fonctionnelles éditées par le NICE. Passé le bilan clinique recherchant les signes d'alerte (perte de poids, rectorragie, un antécédent de cancer colorectal familial ou un age supérieur à 60 ans), la principale cause est la colopathie fonctionnelle, reposant sur un bilan sangin normal: pas d'anémie, pas de syndrome inflammatoire et anti-corps anti endomysium et anti transglutaminases négatifs pour éliminer une maladie coeliaque. En cas de doute diagnostic avec une MICI, la calprotectine fécale inférieure à 50µg/g rend peu probable la MICI. Notons que doser la TSH et l'échographie abdominales ne sont pas justifiées d'après le NICE. La prise en charge de la colopathie fonctionnelle repose essentiellement sur les RHD.
2016: De nouvelles recommandations ont été publiées sur le
syndrome d'intestin irritable (SII) par la société française de gastro-entérologie. Bien que la diagnostic soit clinique, un bilan est proposé:
-
NFS, CRP, Anticorps anti Transglutaminase et TSH. (Le dosage de la TSH
dans cette indication reste pas mal controversé à l'international). Par
contre, l'absence du dosage de calprotectine fécale est un peu
étonnante, car elle est recommandée par le NICE (cf
ici) et est un très bon marqueur d'inflammation, aussi bien pour le cancer colorectal que pour les MICI (cf
ici encore).
Elle est seulement indiquée comme possible car non remboursée (mais je
doute que ce soit en ne recommandant pas un examen utile qu'elle
devienne remboursée un jour...) Pour les traitements, je retiendrais
surtout l'importance de l'effet placebo dans cette pathologie.
Voici une revue du BMJ concernant la calprotectine fécale, dont nous avions déjà parlé plusieurs fois (ici ).
Les auteurs reviennent sur les indications cet examen recommandé dans
les pays anglo-saxons mais pas en France. D'après les recommandations
britanniques et Son intérêt est surtout pour exclure une MICI chez des
patients ayant des symptômes digestifs avant 60 ans, car sa valeur
prédictive négative est très importante (quasiment 100%) au seuil de
50µg/g. En cas de symptômes évocateurs de cancer ou après 60 ans, une
coloscopie est indiquée. Le résultat est influencé par la prise d'AINS
et d'IPP.
Une revue du
Lancet aborde les troubles fonctionnels intestinaux (les recos françaises avaient été publiées
ici).
La prévalence est aux alentours de 5-10% des patients en France. Devant
une suspicion, les auteurs recommandent en bilan: NFS, CRP, recherche
de maladie coeliaque, puis, en cas de symptômes d'alertes (antécédent
familiaux de MICI ou de cancer colorectal, antécédent de maladie
auto-immune, utilisation d'AINS ou d'IPP, femmes de plus de 50 ans,
perte de poids, diarrhée nocturne, rectorragie) une coloscopie ou un
dosage de la calprotectine fécale en présence de diarrhée sans symptômes
d'alerte.
Concernant
le traitement, "comme aucun traitement n'a démontré d'efficacité sur
l'évolution de la maladie, une approche empathique est la clé".
- On
peut proposer des règles diététiques avec un régime réduit en FODMAP
(Fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides,and
polyols, concrètement c'est un régime réduit fruits et légumes) et une
thérapie cognitivo-comportementale.
- Les probiotiques n'ont pas une efficacité suffisamment démontrée pour être recommandés.
- Les
traitements utiles selon le type de symptômes sont les antispasmodiques
notamment la menthe poivrée 200mg x3 (on a du colpermint* 187mg) ou
pinaverum 50mgx3/j (ce sont les 2 traitements avec l'efficacité la plus démontrée), les laxatifs notamment PEG et les anti-diarrhéiques notamment lopéramide.
- Ensuite, on peut proposer des tricycliques, voire des IRS ou la prégabaline.
Le Lancet avait publié une synthèse sur la prise en charge des troubles
fonctionnels intestinaux en mettant en avant le régime pauvre en FODMAP
(cf ici). Cet essai randomisé
a comparé 3 groupes : régime pauvre en FODMAP, régime optimisé en fibre
pauvre en carbohydrates et riche en protéines, et traitement médical
optimisé seul. Après 4 semaines d'intervention, plus de 70% des
patients des groupes "régimes adaptés" avaient une réduction d'au moins
50 points IBS-SSS par rapport au score initial, contre 58% dans le
groupe traitement médical. Ainsi, les RHD sont probablement le
traitement le plus efficace de 1ere ligne à proposer en cas de TFI.
Après la revue parue dans le Lancet dont on avait parlé ici, le JAMA
s'est intéressé aux troubles fonctionnels intestinaux. On ne revient
pas sur les critères diagnostiques cliniques et para cliniques qui sont
similaires entre les deux papiers (logique). Les auteurs rappellent
qu'il n'y a pas de preuve solide sur l'indication de la coloscopie en
cas de suspicion de troubles fonctionnels en l'absence de signe d'alerte
(modification récente du transit, anémie, carence martiale,
amaigrissement, présence de sang dans les selles). Globalement, les
propositions thérapeutiques sont similaires: les mesures
hygiénodiététiques comprennent de l'activité physique et l'apport de
fibres alimentaires, ainsi qu'un régime réduit en FODMAP en cas de
persistance des symptômes malgré un niveau de preuve faible. Les
traitements sont symptomatiques : laxatifs en cas de constipation,
antispasmodiques, opioïdes en cas de diarrhée et une prise en charge
psychologique (TCC) si besoin. L'article discute l'efficacité des
probiotiques qui semble mineure avec de vrais effets indésirables
d'infections graves décrites. Enfin, pour certains patients souffrant de
dyssynergie, la rééducation pelvienne peut être efficace.

Le
Lancet a
publié un essai randomisé testant l'amitriptyline faible dose (débuté à
10mg et titré jusqu'à 30mg) en traitement de 2ème intention chez des
patients souffrant de syndrome de l'intestin irritable (la 1ère
intention étant les RHD, antispasmodiques, laxatifs/anti-diarrhéiques)
après bilan ne montrant pas d'anomalie (NFS, CRP, recherche de maladie
coeliaque et pas d'idées suicidaires). Les auteurs concluent que
l'amitriptyline améliorait les symptômes statistiquement
significativement sans bénéfice sur la gène sociale ou au travail.
Cependant, la différence mise en évidence est inférieure au seuil de
pertinence clinique défini par les auteurs qui argumentent que c'est un
seuil arbitraire et qu'il y avait quand même significativement plus de
patient déclarant un effet notable dans le groupe traitement (61%) que
dans le groupe placebo (45% !! on pourrait proposer le placebo en 1ère
intention!). Sur le plan des effets secondaires, c'était des effets
anticholinergiques, il y en avait autant dans les 2 groupes.
Un
essai randomisé
a testé l'ébastine 20mg/j vs placebo pendant 12 semaines dans le
syndrome du colon irritable "non constipé". Les patients traités avaient
significativement moins de symptômes sur le critère composite "score
global de symptômes + douleurs abdominales" (12% de répondeurs vs 4% ce
qui fait quand même très peu de répondeurs, NNT=13 patients).
Cependant, lorsque les 2 parties du critère composite sont étudiées
séparément, la différence n'était significative pour aucun des deux.
L'hypnothérapie a fait l'objet d'un article du
Lancet. Cet essai contrôlé randomisé étudiait l'efficacité de cette thérapie chez des patients avec des troubles fonctionnels intestinaux. Environ 350 patients ont été randomisés entre hypnothérapie individuelle ou de groupe ou éducation thérapeutique en groupe. Il y avait significativement plus de patients soulagés à 3 mois et à 12 mois dans les groupes d'hypnothérapie avec un NNT de 4 à 5 patients! Il n'y avait cependant pas de différence entre les séances individuelles ou en groupe. Il n'y avait pas d'effets indésirables notables liés aux traitements sans les différents groupes. Bref, il va falloir trouver des hypnothérapeutes pour tous ces patients! Commentaire quand même sur le critère de jugement qui est très subjectif "le soulagement des symptômes". Quand les auteurs ont comparés les groupes sur les critères secondaire qui étaient les questionnaires "structurés" de sévérité de symptômes physiques et psychologiques et de qualité de vie: il n'y avait aucune différence... ça pourrait fragiliser un peu les résultats car on ne sait pas dans quelle mesure les symptômes ont été soulagés (un peu ou beaucoup...)
Voici un
article qui
tente de montrer l'efficacité des probiotiques dans le syndrome de
l'intestin irritable. Dans une étude non aveugle monobras, le traitement
par
Bifidobacterium longum a permis une amélioration des symptômes chez 57% des patients. Bon rappelons que, comme l'indiquent les synthèses du
JAMA et du
Lancet, leur efficacité est mineure avec un effet placebo important et qu'ils peuvent parfois être responsables d'infections sévères.
Le NEJM parlait cette semaine de l'Eluxadoline, un agoniste-antagoniste opioïde testé dans le syndrome du colon irritable avec diarrhée. L'essai contrôlé randomisé incluant près de 2500 patients a retrouvé une amélioration du critère de jugement principal (diminution des douleurs abdominales et amélioration de la consistance des selles au moins 1 jour sur 2 à 3 et 6 mois) sous traitement actif. Premièrement, ce critère de jugement n'est pas un critère objectif, ce qui peut laisser planer le doute sur l'interprétation de chacun. Ensuite, le critère a été atteint chez 24% des patients environ sous Eluxadoline contre 17% sous placebo à 3 mois, la différence absolue n'est pas énorme, c'est se demandé si elle est cliniquement pertinente. Le traitement actif a entrainé plus de nausées, de constipations que le placebo et a même été responsable de pancréatites aiguës. Malgré la gène occasionnée par les troubles fonctionnels intestinaux, les traitements plus classiques sont probablement moins risqués qu'un traitement par un opioïde, dans une maladie qui n'a pas de risque grave.
Le
JAMA aborde également l'intolérance au lactose qui concernerait 65% à 75% de la population mondiale. En pratique, on peut y penser devant des symptômes digestifs (douleurs abdominales, flatulences, borborygmes, distension abdominale ou diarrhées) mais aussi devant des symptômes plus généraux (céphalées, troubles de la concentration, asthénie, myalgies et arthralgies). Bref, il faut y penser. Ainsi, après avoir éliminé les causes classiques de ces troubles (notamment une maladie Cœliaque, une MICI ou une infection bactérienne ou parasitaire digestive), les auteurs proposent un traitement d'épreuve. S'agissant d'une intolérance, une restriction totale n'est pas nécessaire, mais il faudrait rester en dessous de 12mg de lactose par jour. Vous allez donc me dire: mais à quoi ça correspond? Et ben voici le tableau de correspondance. Enfin, si ça n'améliore pas les symptômes, un avis spécialisé pourra être demandé pour continuer les investigations des troubles dont se plaint le patient.
2021: Les
recommandations européennes
pour la prise en charge des hémorroïdes sont sorties. La plupart des
éléments sont des accords d'expert ou des recommandations de faible
niveau de preuve... En première intention, les mesures
hygiène-diététiques classiques sont recommandées: alimentation
équilibrée, activité physique et position correcte pour assurer la
défécation. En traitements médicamenteux: laxatifs, phlébotoniques et
anti-inflammatoires à visée antalgiques sont proposés. En cas d'échec,
les traitements locaux peuvent associer la sclérothérapie, la ligature
élastique ou la coagulation infrarouge jusqu'à l'hémorroïdectomie pour
les hémorroïdes grades 3 ou 4 (niveau de preuve modéré !). A noter, les
thromboses hémorroïdaires ont la même conduite à tenir, et placent le
traitement chirurgical en cas d'échec du traitement médical.
2018: Voici les
recommandations de la société américaine des chirurgiens du colon concernant la prise en charge des hémorroïdes:
- la
coloscopie est recommandée en cas d'hémorroïdes et de saignement chez
les patients de plus de 50 ans n'ayant jamais eu de coloscopie (les
autres indications de coloscopie sont standard: à partir de 40 ans si
antécédents d'adénome ou de CCR familial, test fécal positif)
- le
traitement de 1ère intention correspond aux règles diététiques :
augmentation de l'hydratation et de la consommation de fibres. D'après
la Cochrane, les phlébotoniques réduisent les symptômes versus placebo,
mais pas versus intervention contrôle. Les traitements topiques ne
semblent pas avoir montré de bénéfice mais il n'y a pas de référence
dans l'article... Ensuite, ça parle de discuter des traitements
spécialisés en consultation ou les traitements chirurgicaux en cas de
persistance ou selon le grade.
Le BMJ aborde
l'incontinence fécale, définie par une émission involontaire de selles
quelle que soit l'ancienneté des symptômes et sa prévalence serait de
8%. Les drapeaux rouges nécessitant un avis gastroentérologique rapide
sont des rectorragies (non expliquées par des hémorroïdes), une perte de
poids de 10% en 3 mois, des troubles du transit récents, une
incontinence nocturne, une anémie ou carence martiale. L'incontinence
peut être de 2 types : d'urgence (le patient ressent le besoin urgent
mais incontrôlable) ou passive (le patient ne sent rien venir). L'examen
comprend un examen périnéal, la recherche de prolapsus pelvien et un
tonus du sphincter anal. La prise en charge repose un agenda alimentaire
(pour trouver les facteurs déclencheurs éventuels), des règles
hygiéno-diététiques (repas à heure fixe, toilettes à heures fixes
etc..., régime faible en FODMAP), la rééducation périnéale, et
éventuellement des médicaments (lopéramide par exemple). En cas d'échec
malgré ces mesures, un avis spécialisé est recommandé. Les scores de
Wexner ou Vaizey peuvent être utilisés pour évaluer la sévérité mais
sont surtout utiles pour évaluer l'efficacité des traitements
(amélioration des scores).
Le BMJ aborde
les fissures anales de l'adulte. Les douleurs anales peuvent être des
fissures, des hémorroïdes, des abcès, des fistules, des cancers, des
proctites, des IST ou fonctionnelles. L'entretien en faveur d'une
fissure retrouve des douleurs à la défécations (comme un coup de
couteau), la présence de sang rouge à la surface des selles/à
l'essuyage, l'absence incontinence et doit rechercher un retentissement
sur la qualité de vie. Les fissures sont généralement causées par de la
constipation, des diarrhées, un accouchement, un traumatisme anal, mais
aussi des MICI, IST ou cancers. La prise en charge passe par des règles
hygiénodiététiques: activité physique, régime riche en fibres. Des bains
chauds du périnée peuvent également soulager. La lidocaïne topique est
un des traitements de 1ère intention pour soulager la douleur et agit en
30 minutes. Les AINS et le paracetamol peuvent être proposés. Les
traitements les plus efficaces seraient la trinitrine topique (on trouve
donc le rectogésic° sur le Vidal°) et le diltiazem topique (non
disponible dans le vidal). Un avis spécialisé est recommandé chez les
patients âgés (risque de cancer plus élevé), en cas de symptômes non
soulagés ou persistant après 6-8 semaines.
Le JAMA revient sur le diagnostic et la prise en charge des fissures anales.
Le plus souvent il s'agit d'une déchirure linéaire ou ovale de la
partie postérieure, parfois accompagnée d'un pseudo polype fibreux à sa
partie supérieure ou d'une pseudomarisque sentinelle sur sa partie
inférieure. Les fissures atypiques (latérales notamment) doivent faire
compléter le bilan pour recherche une infection par le VIH, une maladie
de Crohn, la tuberculose, la syphilis ou encore des pathologies
tumorales avec réalisation d'une endoscopie. Le traitement de première
intention, non médicamenteux, consiste en l'évitement de traumatisme,
l'augmentation d'apports en fibres alimentaires et en eau et en des
bains d'eau chaude pluriquotidiens. Pour les mesures médicamenteuses,
éviter les opiacés (constipants) et la lidocaïne (peu efficace). Les
traitements des fissures chroniques. (> 8 semaines) peuvent associer
des inhibiteurs calciques topiques (diltiazem, nifédipine) ou de
nitrates topiques (nitroglycérine). La toxine botulique est également
une option. En dernier recours, la chirurgie peut être proposée.
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