description

Blog d'un médecin généraliste, chef de clinique universitaire:
« Guérir parfois, soulager souvent, écouter toujours. » (Louis Pasteur)

dimanche 25 mars 2018

Dragi Webdo n°176: HTA (stratégies), dyslipidémie, asthme (SMART), BPCO, ménopause, fibromyalgie

Bonjour à tous! Il y avait pas mal d'actualités cette semaine, notamment dans l'HTA avec le congrès de la société américaine de cardiologie. Cependant, j'adresserai avant tout mes condoléances aux familles des 4 victimes de la prise d'otage de Trèbes...


1/ Cardio-vasculaire

Un article de Plos Medicine s'est intéressé au traitement de l'HTA pour répondre à la question: faut il avoir une cible tensionnelle basée sur le chiffre de pression artérielle ou sur le risque cardio-vasculaire? Cette méta-analyse incluant 50 000 patients a donc modélisé une prise en charge selon des objectifs tensionnels par rapport à une prise en charge selon le risque cardiovasculaire (comme pour le cholestérol en gros, mais la procédure n'est malheureusement pas suffisamment détaillée). Les auteurs retrouvent que la prise en charge selon le risque est plus efficiente qu'une prise en charge sur des objectifs tensionnels, avec un contrôle meilleur de près de 10mmHg de PAS mais surtout un NNT bien meilleur pour éviter des évènements cardiovasculaires chez les patients avec un risque cardiovasculaire > 5% à 5 ans. (C'est dommage d'utiliser un score à 5 ans alors que la plupart des recommandations utilisent un calcul de risque à 10 ans)


L'étude TRIUMPH a étudié un traitement conventionnel versus une trithérapie antihypertensive d'emblée à faible dose (telmisartan, on aurait pu trouver mieux.../amlodipine/chlorthalidone). Les auteurs montrent qu'à 6 mois, les patients sont mieux contrôles avec la trithérapie d'emblée et qu'il y a moins d'effets secondaires n'étaient pas majorés. Cependant, en seulement 6 mois, il n'est pas étonnant qu'une approche par pallier n'ai pas contrôlé la tension autant qu'une trithérapie d'emblée. D'autre part, les risques de l'HTA se développant après des années, il est peu probable qu'un contrôle obtenu à 6 mois ou à 9-12 mois soit bénéfique en terme d'évènement cardiovasculaire. Un design à 6 mois n'est pas pertinent pour évaluer des effets indésirables, dose dépendant certes, mais un traitement dans la durée pourrait faire apparaitre d'avantage d'effets indésirables, plus rares, mais lié au nombre de médicaments. Enfin, il n'est pas démontré que surtraiter les patients (parce que dans le lot des "trithérapies d'emblée", certains n'auraient probablement nécessité plus qu'une monothérapie) n'aient pas des effets indésirables évitables, ou que payer d'avantage de traitements chez "tous" les patients soit économiquement rentable par rapport au coût d'un évènement cardiovasculaire. A ce jour, je pense que cette stratégie peut être intéressante chez des patients dont on arrive à prédire une mauvaise observance ou pour des HTA sévères d'emblée, quitte à déprescrire au besoin si la tension est trop contrôlée.

Fini les conseils médicaux chez le médecin! Le coiffeur (dont le prix de la coupe de cheveux est supérieur au prix d'une consultation) semble être un bien meilleur endroit pour dispenser des conseils médicaux d'après une étude du NEJM. En effet, une information des patients sur l'HTA chez le coiffeur par des professionnels de santé a permis un meilleur contrôle tensionnel des patients! Si un thésard veut s'emparer du sujet en France, on peut faire la même étude au MacDo ou voir si une info santé modifie les menus pris par les clients (vu qu'ils ont un stand au CMGF, ça pourrait les intéresser!)

Le BMJ a publié un article sur les dyslipidémies. Concernant les objectifs et traitements, ils mettent un traitement si QRISK2 >10% avec comme objectif une baisse de 40% de LDL (jusque là, ça va) mais préconisent exclusivement de l'atorvastatine 20 alors que de la simvastatine 20 ou 40 associée à des règles diététiques permettraient d'atteindre l'objectif. Les indications à adresser chez un spécialiste peuvent également se révéler utiles:
- antécédent familial de coronaropathie associé à un LDL > 1,9g/L ou triglycérides >4g/L
- antécédent familial de LDL> 1,9 et patient avec LDL >1,9g/L
- cholestérol total >3,5g/L en l'absence d'antécédent familial
- triglycérides > 8g/L en l'absence de cause alcoolique ou de diabète non contrôlé.
Au final, ça réduit quand même pas mal les indications de voir un spécialiste pour une prise en charge de dyslipidémie!


2/ Pneumologie

Une étude du JAMA s'est intéressé au traitement par "SMART" dans l'asthme. Cet acronyme signifie "traitement de maintien et de soulagement". Il s'agit des traitements de longue durée d'action utilisé dans l'asthme, à la fois en tant que traitement de crise et de traitement de fond. En pratique, d'après cette méta-analyse, il s'agit notamment de l’association budesonide-formoterol (Symbicort) qui par son formoterol, beta2 de longue durée d'action mais avec une action bronchodilatatrice rapide après la prise du traitement qui permet l'utilisation également en cas de crise d'asthme. Ainsi, en comparaison d'une association classique "beta2 de longue durée d''action + corticoide inhalé en traitement de fond associé à des beta2 de courte durée d'action en cas de crise", les SMART ont significativement réduit le nombre d'exacerbation nécessitant des corticoïdes oraux, un passage aux urgences ou une hospitalisation. Les auteurs nuancent le niveau de preuve de l'étude pour les enfants de moins de 11 ans pour lesquels les SMART étaient peu étudiés. Il est dommage que les effets indésirables d'une multiplication de l'utilisation des corticoïdes inhalés n'aient pas été étudiés, mais il semble que ce type de traitement, plus simple, soit bénéfique par rapport au traitement classique.

Les recommandations concernant la BPCO évoluent toujours. Après avoir prôné la double bronchodilatation (B2+ et anti cholinergique) en 2ème intention, la place des corticoïdes inhalés est devenue douteuse au point de se demande si la trithérapie était toujours utile. Une étude s'est donc intéressé aux BPCO modérées à sévères mal contrôlées en randomisant les patient, soit en double bronchodilatation (indecaterol + glycopyrronium = Ultibro) versus une trithérapie (beclométhasone + formoterol + glycopyrronium). Les auteurs ont retrouvé une différence statistiquement significative sur le nombre d'exacerbation en faveur de la trithérapie à 52 semaines (OR=0,85). Cependant, la différence est cliniquement minime, en faisant baisser le nombre d'exacerbation par patient et par an de  0,59 à 0,50. De façon intéressante, il n'y avait pas plus de pneumonie dans le groupe trithérapie.(inutile de préciser que le labo finançant l'étude veut produire la trithérapie et que les molécules de double bronchodilatation sont produites par un autre labo)


3/ Gynécologie

Concernant la ménopause, l'USPSTF  (comme la HAS mais américaine) s'est prononcé pour ne pas recommande les traitements hormonaux substitutifs en prévention primaire des symptômes de la ménopause.

En cas de symptômes vaginaux tels que les sécheresses et dyspareunies d'intromission liés à la ménopause, un essai  contrôlé randomisé s'est intéressé aux humidificateurs vaginaux et aux œstrogènes vaginaux. Malheureusement, l'essai n'a pas montré de supériorité de ces traitements par rapport au placebo sur un score fonctionnel composite. Ainsi, les placebos utilisés tels que des gels  semblent (comme les traitements actifs) avoir amélioré le score fonctionnel. Il aurait été intéressant d'avoir un bras sans rien, car un gel lubrifiant n'est pas une absence de traitement non plus, et visiblement ça peut marcher un peu.


4/ Rhumatologie

Quand on ne sait plus comment traiter les patients atteints de fibromyalgie, l'activité physique semble, comme souvent dans les douleurs chroniques, à encourager. Le BMJ a publié une étude montrant que le taïchi (dans la forme "Yang") était supérieur aux exercices d'aérobique pour diminuer les douleurs dans cette pathologie. Plus le taïchi était pratiqué longtemps, plus le bénéfice était important, mais la pratique deux fois par semaine n'apportait pas de bénéfices par rapport à 1 fois par semaine.


C'est fini pour cette semaine, à très bientôt!

@Dr_Agibus

2 commentaires:

  1. Bonsoir

    Je remarque, qu'aujourd'hui il est de plus en plus question de score de risque pour décider d'une thérapeutique à mettre en route.
    Après avoir balayé le taux de cholestérol pour prescrire une statine, celle-ci doit maintenant se baser sur un score de risque cardiovasculaire. Même si le patient n'a pas de "cholestérol" il se verra prescrire une statine.
    C'est une dérive qui ne manque jamais de me surprendre.
    Ainsi beaucoup de diabétiques se voient prescrire une statine, même si ils n'ont pas de cholestérol et qui plus est tout en sachant que la statine est diabétogène.Tout cela parce qu'ils ont un risque cardio-vasculaire élevé.

    La prescription d'une classe médicamenteuse dont l'effet est la baisse du cholestérol est passée du traitement de l'hypercholestérolérolémie(cholestérol qui en passant n'est pas un facteur de risque mais un composant de notre organisme au même titre que l'insuline et donc un marqueur!) au traitement des facteurs de risque cardiovasculaire. Et tant pis pour tout ce qui a pu être dit par le passé!
    Aujourd'hui, ce qui a si bien marché pour les statines, pointe le bout de son nez : ne plus traiter l'HTA mais les facteurs de risques cardiovasculaires.

    Qu'est-ce que cela signifie?
    Le cholestérol et son taux pouvait être visualisé sur une prise de sang.
    Les chiffres tensionnels visibles avec un brassard.
    Comment visualise-t-on les facteurs de risques?
    Impossible.
    Les échelles sont élaborées par des experts avec des algortyhmes de plus en plus obscurs et au final le médecin prescrit sur la base d'avis d'autorité en perdant de plus en plus le lien avec la clinique et le patient.

    C'est mon analyse .
    Elle est sûrement biaisée ;-))

    RépondreSupprimer
    Réponses
    1. Merci, je comprends le commentaire même si je ne suis pas exactement du même avis. Un patient qui est douloureux, on lui prescrit du paracetamol. Quel est le mécanisme d'action précis du paracetamol, on en sait rien. Le néfopam marche dans les douleurs avec une action sur les douleurs neuropathiques, mais par quel mécanisme, on en sait rien, mais ça marche.
      Admettons que les statines aient été découverte par erreur, (comme la moitié des médicaments?) et qu'on ne sache pas mesurer le cholestérol: on s'apercevrait que traiter par simvastatine fait baisser de 20% le risque relatif de mortalité quelque soit le taux de cholestérol. Sur des études de cohortes plus poussées et médico-éconmiques, on verrai que quand un patient a un risque cardiovasculaire inférieur à 5% il y a trop de risque par rapport aux bénéfices, et qu'il y a un intérêt plus franc quand le risque s'élève au dessus de ce seuil.
      Ce que je veux dire, c'est qu'on a découvert les statines en tentant de baisser un facteur de risque, mais au final on s’aperçoit que le traitement ne fait pas "que" baisser la part de risque liée au cholestérol (le risque cardiovasculaire d'un patient traité par statine est inférieur au risque cardiovasculaire calculé avec les chiffres de cholestérol).
      Qu'est ce que ça donnerait pour la tension? l'étude Hope-3 a montré que traiter par sartan un patient a risque modéré non hypertendu n'apportait aucun bénéfice cardiovasculaire. De nombreuses études montrait peu de bénéfices à traiter les patients sans autre facteur de risque dont la TAS était en dessous de 160mmHg, pourtant quand on traite les patients à risque avec des objectifs < 140 voire 130mmHg, on voit un gain de mortalité. C'est que l'approche par niveau de risque semble être plus pertinente. D
      De la même façon, les cibles dans le diabète sont vague d'après les études: entre 6,5% et 8% d'HbA1C on a pas de différence de mortalité cardiovasculaire. Or, les IEC et les statines chez ces patients à haut risque ont montré un bénéfice. Et très étrangement, l'aspirine n'en a montré aucun chez les diabétiques en prévention primaire.
      On a donc énormément de chemin à faire pour comprendre et visualiser les facteurs de risques pour savoir quel traitement baissera le risque cardiovasculaire de façon adaptée pour chaque patients.
      Ce qui me semble certain, c'est que la connaissance du patient et de sa clinique devraient être déterminants pour calculer un risque cardiovasculaire personnel et mettre en place des traitements personnalisés. Les études créent des outils, mais c'est bien au médecin de les utiliser de façon adaptée et non machinalement. On pratique la médecine que l'on souhaite pratiquer. (PS: les ref pour ce que j'avance sont toutes quelque part dans ce blog haha)

      Supprimer